Имму́нная систе́ма — система биологических структур и процессов организма, обеспечивающая его защиту от инфекций, токсинов и злокачественных клеток. Для правильной работы иммунной системы необходимо, чтобы она умела распознавать широкий спектр патогенов — от вирусов до многоклеточных паразитов — и отличать их от собственных здоровых тканей организма. У многих видов имеются две подсистемы: врождённая иммунная система и приобретённая (адаптивная) иммунная система. Обе подсистемы используют как гуморальные механизмы, так и клеточные механизмы. К числу древнейших механизмов иммунной системы животных относят фагоцитоз, систему комплемента и антимикробные пептиды. Адаптивная иммунная система в ходе эволюции появилась у челюстноротых позвоночных животных. Один из важнейших механизмов адаптивной иммунной системы — иммунологическая память, благодаря которой организм развивает более сильный иммунный ответ на патоген после первой встречи с ним. Основу вакцинации составляет именно иммунологическая память.
Радиобиология, или радиационная биология — наука, изучающая действие ионизирующих и неионизирующих излучений на биологические объекты. Особенностью этой науки является строгая измеряемость воздействующего фактора, что обусловило развитость математических методов исследования. Другой особенностью радиобиологии является востребованность её прикладных приложений — в медицине и в радиационной защите.
Репарация — особая функция клеток, заключающаяся в способности исправлять химические повреждения и разрывы в молекулах ДНК, повреждённых при нормальном биосинтезе ДНК в клетке или в результате воздействия физических или химических реагентов. Осуществляется специальными ферментными системами клетки. Ряд наследственных болезней связан с нарушениями систем репарации.
Кислородный эффект в радиобиологии — свойство молекулярного кислорода, присутствующего в клетках и тканях, усиливать биологическое действие ионизирующих излучений. Впервые изучен Л. Грэем.
Эффект Петко — сильный радиобиологический эффект сверхмалых доз радиации. При их длительном воздействии, выражающийся в обратной зависимости от мощности дозы и гиперрадиочувствительности клеток.
Нестабильность генома радиационно-индуцированная — возникновение de novo множественных генетических нарушений неклонального характера у 10-30 % потомков облучённых клеток, выживших после облучения.
Радиационно-индуцированная нестабильность генома пepeдаётся многим пoколениям клеток, при этом гeнeтическиe измeнения, наблюдaeмыe в клеткax дочepниx пoколений, oтличаются oт возникшиx в caмой oблучённой клеткe.
Трансформа́ция — процесс поглощения бактериальной клеткой молекулы ДНК из внешней среды. Для того, чтобы быть способной к трансформации, клетка должна быть компетентной, то есть молекулы ДНК должны иметь возможность проникнуть в неё через клеточные покровы. Трансформация активно используется в молекулярной биологии и генетической инженерии.
Deinococcus radiodurans (лат.) — грамположительный, экстремофильный кокк рода Deinococcus. Является одной из самых устойчивых бактерий к действию ионизирующего излучения. Впервые был выделен из консервированного мяса, подвергнутого действию гамма-излучения с целью изучения возможности стерилизации. Описан в 1960 году под названием Micrococcus radiodurans, переведён во вновь созданный род Deinococcus в 1981 году. Разрабатываются способы использования Deinococcus radiodurans в биоочистке радиоактивно неблагополучных сточных вод.
Радиорезисте́нтные органи́змы — организмы, обитающие в средах с очень высоким уровнем ионизирующего излучения. Радиорезистентность — понятие, противоположное радиочувствительности.
Volvox carteri — вид колониальных одноклеточных зелёных водорослей рода Вольвокс. Образует большие сферические колонии или ценобии, состоящие из 2—6 тысяч хламидомонада-подобных клеток. Колонии большой частью состоят из соматических клеток и небольшого числа гамет в женских или мужских колониях. Кроме женских колоний, содержащих яйцеклетки, и мужских колоний, содержащих, соответственно, спермии, имеются чисто вегетативные колонии. Все три типа колоний могут также содержать специализированные клетки, называемые партеногонидии, способные к бесполому размножению.
ATM — серин/треониновая протеинкиназа, которая рекрутируется и активируется двунитевыми разрывами ДНК. Эта киназа фосфорилирует несколько ключевых белков, которые инициируют остановку клеточного цикла, запускают репарацию ДНК или апоптоз. Некоторые из этих белков, в том числе p53, Сhk2 и вариантный гистон H2AX являются опухолевыми супрессорами. Белок кодируется геном ATM.
Нибрин, также известный как NBN или Nbs1 — белок, кодируемый у человека геном NBN.
Повреждение ДНК — это изменение химической структуры ДНК, такое как однонитевой или двунитевой разрыв сахаро-фосфатного остова ДНК, потеря или химическое изменение азотистых оснований, сшивка цепей ДНК, сшивка ДНК-белок. Структура ДНК в клетке регулярно нарушается из-за того, что при естественном метаболизме образуются соединения, которые обладают способностью повреждать ДНК. Эти соединения включают активные формы кислорода, реактивные формы азота, активные карбонильные группы, продукты перекисного окисления липидов и алкилирующие агенты. Частота повреждений ДНК, вызванных воздействием естественных клеточных метаболитов, достигает по некоторым оценкам десятков тысяч событий в день на клетку. ДНК может быть повреждена также из-за воздействия внешних агентов, таких как ионизирующее излучение или химические мутагены.
Молекулярный фрагмент, ассоциированный с повреждениями (DAMPs), также известный как молекулярный фрагмент, ассоциированный с опасностью, является молекулой, способной инициировать неинфекционный воспалительный ответ. В отличие от этого, патоген-ассоциированный молекулярный фрагмент молекул (PAMPs) инициирует воспалительный ответ на инфекционный возбудитель. Множество белков DAMPs находятся в клеточном ядре и внутриклеточной жидкости. В случае, если они окажутся вне клетки или на её поверхности в результате повреждения тканей, они будут двигаться от восстановительной к окислительной среде, что приводит к их денатурации. Кроме того, после некроза, опухолевая ДНК высвобождается из ядра, и вне клетки становится DAMP.
RecBCD — фермент бактерии Escherichia coli, инициирующий процесс гомологичной рекомбинации при репарации двух- и одноцепочечных повреждений молекулы ДНК, возникающих в результате ионизирующего излучения, ошибок в процессе репликации, ошибок в работе эндонуклеаз или в результате окислительного стресса. RecBCD — это одновременно и хеликаза, раскручивающая двойную спираль ДНК, и нуклеаза, которая её разрезает.
Интегральный мембранный белок NKG2-D II типа (NKG2-D type II integral membrane protein; CD314) — трансмембранный белок семейства CD94/NKG2 рецепторов лектина типа С, продукт гена человека KLRK1, локализованного NK-генном комплексе на 6-й хромосоме у мыши и 12-й хромосоме у человека. У человека белок экспрессирован на естественных киллерах, γδ-T-лимфоцитах и CD8+ αβ T-клетках и активированных макрофагах. NKG2D является рецептором к самоиндуцированным белкам-антигенам семейств MIC и RAET1/ULBP, которые появляются на поверхности клеток, находящихся в стрессовом состоянии, злокачественных клеток и инфицированных клеток.
VRK1 — эволюционно консервативная серин/треонин-протеинкиназа из суперсемейства казеинкиназ. Данный фермент кодируется геном VRK1, расположенным у человека на хромосоме 14 (14q32.2). Белок VRK1 локализован в ядре клетки, регулирует ремоделирование хроматина путем фосфорилирования и влияет на ацетилирование гистонов. Он участвует в немедленном ответе по восстановлению хроматина при нарушениях, вызванных повреждениями ДНК.
Адаптивный мутагенез — это противоречивая эволюционная теория. Она утверждает, что мутации, или генетические изменения, гораздо менее случайны и более целенаправленны, чем предполагает классическая точка зрения. Было проведено множество экспериментов, пытающихся доказать идею адаптивной мутации, по крайней мере, у микроорганизмов.
Повреждение клеток представляет собой различные изменения стресса, которым клетка подвергается из-за внешних, а также внутренних изменений окружающей среды. Среди других причин это может быть связано с физическими, химическими, инфекционными, биологическими, алиментарными или иммунологическими факторами. Повреждение клеток может быть обратимым или необратимым. В зависимости от степени повреждения клеточный ответ может быть адаптивным, и, по возможности, гомеостаз восстанавливается. Гибель клеток происходит, когда тяжесть повреждения превышает способность клетки к самовосстановлению. Гибель клеток зависит как от продолжительности воздействия вредного стимула, так и от тяжести причинённого ущерба. Гибель клеток может происходить путём некроза или апоптоза.
Контрольная точка пострепликации представляет собой ответ контрольной точки повреждения ДНК, который обеспечивает время для восстановления разрывов дочерних цепей, образованных эукариотической вилкой репликации в местах повреждения ДНК.