Ангиогенез

Перейти к навигацииПерейти к поиску

Ангиогенез — процесс образования новых кровеносных сосудов в органе или ткани, в ходе которого происходит реорганизация первичной капиллярной сети, которая сокращается до более простой и чёткой системы капилляров, артерий и вен. В норме в организме процессы ангиогенеза протекают с умеренной интенсивностью и активизируются только при регенерации повреждённых тканей, канализации тромбов, ликвидации очагов воспаления, образовании рубца и тому подобных процессах восстановления, а также при росте и развитии организма.

В опухолевых же тканях, особенно в тканях злокачественных опухолей, ангиогенез протекает постоянно и очень интенсивно[1][2]. Это является одной из причин быстрого роста злокачественных опухолей, поскольку они очень хорошо кровоснабжаются и получают значительные количества питательных веществ, лишая их здоровые ткани организма. Кроме того, усиленный ангиогенез в опухоли является одним из механизмов её быстрого метастазирования, так как опухолевые клетки имеют свойство метастазировать по ходу кровеносных сосудов (вдоль стенок) или разносятся по всему организму с током крови. Некоторые исследования указывают на то, что сосуды, образованные внутри опухолевой ткани, имеют более высокую неравномерность и больший размер, что также связано с более плохим прогнозом [3][4][5].

Усиленный ангиогенез в опухолевых тканях сделал возможным создание противоопухолевого лекарства, активируемое под действием тимидинфосфорилазы (опухолевого ангиогенного фактора), — Капецитабина.

Лекарственные средства, подавляющие злокачественный ангиогенез, преимущественно имеют своей мишенью факторы роста эндотелия сосудов (афлиберсепт[англ.], бевацизумаб) и их рецепторы (сорафениб, сунитиниб, пазопаниб[англ.], акситиниб[англ.], рамуцирумаб)[6].

Стимулирование ангиогенеза (терапевтический ангиогенез) используется для лечения или профилактики патологических состояний, характеризующихся снижением функции образования новых кровеносных сосудов[7], а также при создании витализированных имплантатов[8].

См. также

Примечания

  1. ↑ Folkman, J. Tumor angiogenesis: therapeutic implications (англ.) // New England Journal of Medicine. — 1971. — Vol. 285. — P. 1182-1186.
  2. ↑ Dvorak, H. F. Tumors: wounds that do not heal. Similarities between tumor stroma generation and wound healing (англ.) // New England Journal of Medicine. — 1986. — Vol. 315. — P. 1650-1659.
  3. ↑ Vladan Milosevic, Reidunn J. Edelmann, Ingeborg Winge, Carina Strell, Artur Mezheyeuski, Gøril Knutsvik, Cecilie Askeland, Elisabeth Wik, Lars A. Akslen, Arne Östman. Vessel size as a marker of survival in estrogen receptor positive breast cancer (англ.) // Breast Cancer Research and Treatment. — 2023-07. — Vol. 200, iss. 2. — P. 293–304. — ISSN 0167-6806. — doi:10.1007/s10549-023-06974-4.
  4. ↑ M. Senchukova, A. Ryabov, T. Karmakova, O. Tomchuk, A. Stadnikov. The Morphological Features of “Cavitary” Type Angiogenesis in Diffuse and Intestinal Types of Gastric Cancer and Its Relationship with Tumor-Infiltrating Immune Cells (англ.) // Journal of Advances in Medicine and Medical Research. — 2015-02-20. — P. 272–284. — ISSN 2456-8899. — doi:10.9734/BJMMR/2015/15695.
  5. ↑ Lars Tore Gyland Mikalsen, Hari Prasad Dhakal, Øyvind S. Bruland, Bjørn Naume, Elin Borgen, Jahn M. Nesland, Dag Rune Olsen. The Clinical Impact of Mean Vessel Size and Solidity in Breast Carcinoma Patients (англ.) // PLoS ONE / Ichiro Aoki. — 2013-10-11. — Vol. 8, iss. 10. — P. e75954. — ISSN 1932-6203. — doi:10.1371/journal.pone.0075954.
  6. ↑ Kreuger, J.; Phillipson, M. Targeting vascular and leukocyte communication in angiogenesis, inflammation and fibrosis (англ.) // Nature Reviews Drug Discovery. — 2016. — Vol. 15, no. 2. — P. 125-142. — doi:10.1038/nrd.2015.2.
  7. ↑ Швальб П. Г., Гавриленко А. В., Калинин Р. Е. и др. Эффективность и безопасность применения препарата «Неоваскулген» в комплексной терапии пациентов с хронической ишемией нижних конечностей (IIb-III фаза клинических испытаний). Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2011; 3: 76-83.
  8. ↑ Клабуков И.Д., Балясин М.В., Люндуп А.В., Крашенинников М.Е., Титов А.С., Мудряк Д.Л., Шепелев А.Д., Тенчурин Т.Х., Чвалун С.Н., Дюжева Т.Г. Ангиогенная витализация биосовместимого и биодеградируемого матрикса (экспериментальное исследование in vivo) // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2018. — Т. 62, № 2. — С. 53-60. — ISSN 0031-2991. Архивировано 26 июня 2018 года.

Литература

  1. Гарбузенко Д.В.  Перспективы антиангиогенной терапии портальной гипертензии при циррозе печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2018. - Т. 28, № 5. - С. 35-45
  2. Гарбузенко Д.В.., Арефьев Н.О. Ангиогенез - новая мишень для таргетной терапии портальной гипертензии при циррозе печени. - М.: Наука, 2020. - 151 с..
  3. Давид Серван-Шрейбер. Антирак: новый образ жизни. - М.: РИПОЛ классик, 2015.