Мута́ция — стойкое изменение генома. Термин предложен Хуго де Фризом в 1901 году.
Циклофосфами́д — цитостатический противоопухолевый химиотерапевтический лекарственный препарат алкилирующего типа действия, производное бис-β-хлорэтиламина и одновременно производное оксазафосфорина или производное диамидофосфата. Обладает широким спектром противоопухолевой активности. Обладает также выраженным иммуносупрессивным действием с преимущественным угнетением активности B-, а не T-субпопуляций лимфоцитов, в отличие от метотрексата, меркаптопурина, азатиоприна.
Меркаптопурин — цитостатический препарат из группы антиметаболитов, антагонистов пуринов. Обладает, как и другие антипурины, выраженной иммуносупрессивной активностью, не пропорциональной степени вызываемой меркаптопурином лейкопении и лимфопении.
Азо́тистые основа́ния — гетероциклические органические соединения, производные пиримидина и пурина, входящие в состав нуклеиновых кислот. Для сокращенного обозначения пользуются большими латинскими буквами. К азотистым основаниям относят аденин (A), гуанин (G), цитозин (C), которые входят в состав как ДНК, так и РНК. Тимин (T) входит в состав только ДНК, а урацил (U) встречается только в РНК. Тимин и урацил обладают сходной химической структурой и отличаются только отсутствием метильной группы у 5-го атома углерода урацила. Аденин и гуанин являются производными пурина, а цитозин, урацил и тимин — производными пиримидина.
Нуклеи́новая кислота — высокомолекулярное органическое соединение, биополимер (полинуклеотид), образованный остатками нуклеотидов. Нуклеиновые кислоты ДНК и РНК присутствуют в клетках всех живых организмов и выполняют важнейшие функции по хранению, передаче и реализации наследственной информации.
Мир РНК — гипотетический этап возникновения жизни на Земле, когда как функцию хранения генетической информации, так и катализ химических реакций выполняли ансамбли молекул рибонуклеиновых кислот. Впоследствии из их ассоциаций возникла современная ДНК-РНК-белковая жизнь, обособленная мембраной от внешней среды. Идея мира РНК была впервые высказана Карлом Вёзе в 1968 году, позже развита Лесли Орджелом и окончательно сформулирована Уолтером Гильбертом в 1986 году.
Антиметаболиты — цитостатические противоопухолевые химиотерапевтические лекарственные препараты, чей механизм действия основан на ингибировании определённых биохимических процессов, критически необходимых для размножения злокачественных опухолевых клеток, то есть для процесса деления, митоза, репликации ДНК.
Цитокинины — класс гормонов растений 6-аминопуринового ряда, стимулирующих деление клеток (цитокинез). С этой способностью цитокининов связаны их основные функции в развитии растений — например, поддержание апикальной меристемы побега. Кроме того, к физиологическим функциям цитокининов относятся стимуляция транспорта питательных веществ в клетку, ингибирование роста боковых корней, замедление старения листьев. Молекулярная масса.
Точечная мутация — тип мутации в ДНК или РНК, при котором одно азотистое основание заменяется другим. Термин также применяется и в отношении парных замен, инсерции или делеции одного или нескольких нуклеотидов. Точечные мутации, возникающие в некодирующей ДНК, обычно никак себя не проявляют. Точечный мутант — организм, в генотипе которого произошла точечная мутация.
Антрациклиновые антибиотики класс веществ, которые обладают противомикробной и противоопухолевой активностью.
Химиотерапи́я злокачественных новообразований — один из современных высокотехнологичных методов лечения различных видов злокачественных новообразований с помощью введения в организм человека или животных специальных химических веществ или лекарственных препаратов, так называемых противоопухолевых (антинеопластических) химиотерапевтических агентов. Все противоопухолевые химиотерапевтические препараты по своему принципу действия являются мощнейшими клеточными ядами или токсинами, губительно воздействующими на быстро делящиеся клетки злокачественных опухолей при сравнительно меньшем отрицательном повреждающем воздействии на здоровые быстро делящиеся клетки и ткани организма хозяина, носителя злокачественной опухоли.
Фопурин — противоопухолевый препарат из группы антиметаболитов, антагонистов пуринов.
Урамустин, иначе называемый хлорэтиламиноурацил, урацил мустард, допан — в настоящее время уже устаревший цитостатический противоопухолевый химиотерапевтический лекарственный препарат алкилирующего типа действия. Производное одновременно бис-β-хлорэтиламина и нуклеотида урацила.
Алкилирующие антинеопластические препараты — это химиотерапевтические противоопухолевые цитостатические лекарственные препараты, чей механизм действия основан на присоединении алкильной группы к ДНК и, как следствие, нарушении структуры ДНК и невозможности для злокачественной клетки поделиться, осуществить митоз. Это, в свою очередь, запускает в повреждённой клетке механизм апоптоза.
Антагонисты пиримидинов — это группа цитостатических противоопухолевых химиотерапевтических лекарственных препаратов, действие которых на злокачественные клетки основано на ингибировании внутриклеточного метаболизма пиримидиновых нуклеотидных оснований и, как следствие, ингибировании биосинтеза новой ДНК и невозможностью для клетки поделиться, осуществить митоз. В свою очередь, клетка, потерявшая способность к делению, запускает механизм апоптоза. На макроуровне это приводит к некрозу злокачественной опухоли и ремиссии онкологического заболевания.
Производные бис-β-хлорэтиламина, или, иначе, азотистые аналоги иприта, азотистые иприты, азотистые аналоги горчичного газа, хлорэтиламины, нитроген мустарды — исторически первые цитостатические противоопухолевые химиотерапевтические лекарственные препараты. По механизму действия они являются алкилирующими препаратами, то есть алкилируют ДНК злокачественных клеток в области 7-го атома азота у гуаниновых нуклеотидных оснований. Это, в свою очередь, приводит к образованию ДНК-аддуктов и «сшивок» в двухцепочечной молекуле ДНК и к невозможности «расплетания» спирали ДНК, невозможности разделения двухнитевой ДНК на нити и, как следствие, к ингибированию биосинтеза новой ДНК, угнетению размножения клеток, то есть процессов деления, митоза. В свою очередь, клетка, не способная ни поделиться, ни отреставрировать повреждённую ДНК, запускает механизм апоптоза. На макроуровне это приводит к некрозу злокачественной опухоли и ремиссии онкологического заболевания.
Триплатина тетранитрат — это новый, экспериментальный цитостатический противоопухолевый химиотерапевтический лекарственный препарат из группы алкилирующих средств, подгруппы производных платины. В настоящее время триплатина тетранитрат проходит клинические испытания по лечению различных видов злокачественных опухолей у человека. Триплатина тетранитрат, как и другие производные платины, действует благодаря формированию «сшивок» с внутриклеточной ДНК, предотвращая тем самым транскрипцию и репликацию, что препятствует размножению клеток, осуществлению ими деления, митоза. В свою очередь, невозможность поделиться запускает в клетке процесс апоптоза, а на макроуровне — процессы лизиса и некроза опухоли. Другие известные противоопухолевые соединения платины — это, например, цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин, циклоплатам, липоплатин, сатраплатин и др.
Пури́новый обме́н — совокупность протекающих в живых организмах процессов синтеза и распада пуринов и пуриновых нуклеотидов.
Неларабин — цитостатический препарат, антиметаболит из класса пуриновых аналогов, антагонистов пурина. Применяется при лейкемии типа T-cell acute lymphoblastic leukemia. Код разработки 506U78. В организме метаболизируется в arabinosylguanine nucleotide triphosphate (araGTP), который ингибирует синтез ДНК, вызывая цитотоксическое действие. По результатам преклинических испытаний было установлено, что Т-клетки иммунной системы являются наиболее чувствительными к действию неларабина. Препарат вышел на рынок в 2005 году.
Кладрибин — цитостатический противоопухолевый химиотерапевтический препарат из группы антагонистов пуринов, аналог 2'-дезоксиаденозина, входящего в состав молекулы ДНК. Кладрибин проявляет цитотоксические эффекты в отношении делящихся и неделящихся клеток, ингибируя синтез и репарацию ДНК, что в конечном итоге приводит к гибели клетки. Лимфоидные клетки более чувствительны к препарату, чем нелимфоидные.