Апато-абулический синдром

Перейти к навигацииПерейти к поиску

Апа́то-абули́ческий синдро́м или апа́тико-абули́ческий синдро́м (от греч. апатия — бесстрастие и абулия — безволие) — психопатологический синдром, сочетающий апатию и абулию и характеризующийся выраженным эмоционально-волевым оскудением. Является проявлением негативной (дефицитарной) симптоматики в психиатрии. Чаще всего[] вызван шизофренией.

Апато-абулию как проявление дефицитарной симптоматики важно отличать от апатической или адинамической субдепрессии; их дифференциальная диагностика в ряде случаев крайне сложна[1]. Ложное впечатление апато-абулического дефекта часто создаётся при юношеской апатической депрессии, что приводит к неверной диагностике и неадекватному лечению[2]:8.

Поведение больного

Сущностью апато-абулического синдрома является снижение жизненной активности и эмоциональное оскудение. Характерны потеря интереса к развлечениям, любимым занятиям, к общению. В эмоциональной сфере — появление безразличия, отсутствие сочувствия к бедам близких или радости за их успехи. Изменения проявляются постепенно. Лица, страдающие апато-абулическим синдромом, проводят много времени сидя в одиночестве или лёжа в постели[3]. Могут часами смотреть телевизор, при этом не запоминают просмотренные передачи[3]. В тяжёлых случаях больные теряют возможность самообслуживания, отказываются мыться, стричь волосы, чистить зубы, умываться, спят в постели одетыми, личная гигиена их совсем не волнует[3]. В самых тяжёлых случаях болезни они могут испражняться и мочиться в постели.[3] Больных невозможно привлечь к деятельности, им становятся чужды чувства стыда и долга[3]. Разговоры с другими людьми у них не вызывают интереса[3]. Речь их монотонна[3]. Отказ от общения может обосновываться ими усталостью[3].

Апато-абулический синдром может приводить к растормаживанию простейших влечений (например, гиперсексуальности и прожорливости)[3].

Болезни, при которых проявляется синдром

Чаще всего[] причиной апато-абулического синдрома является шизофрения (параноидная, простая и другие формы). При шизофрении эмоционально-волевое оскудение прогрессирует постепенно — от лёгкой пассивности и равнодушия и до состояний с эмоциональной тупостью, характеризующейся эмоциональной холодностью, равнодушием, безразличием к близким родственникам, утратой эмоциональной откликаемости и в целом сильным эмоциональным обеднением. На поздних стадиях шизофрении может образоваться шизофренический дефект, и один из его вариантов — апато-абулический дефект. Это «конечные» состояния при шизофрении, когда развитие психического дефекта с негативными симптомами проявляется с наибольшей степенью выраженности.

Другими причинами апато-абулического синдрома могут быть органическое поражение лобных долей мозга (опухоль головного мозга, травма мозга, атрофия головного мозга)[3]. Редко наблюдается у больных с инсультами[4]. Может развиться при неблагоприятном течении деменции при болезни Гентингтона (F02.2)[5]. Может присутствовать также при наркомании (в частности, героиновой[6]).

Терапия

Для лечения синдрома используются антипсихотические препараты. Однако их эффективность в отношении синдрома научно не доказана. Некоторые психиатры рекомендуют назначать антипсихотики с «активирующим» действием, например сульпирид[7]. В малых дозах (до 200 мг в сутки) сульпирид оказывает непрямую стимуляцию через усиление высвобождения дофамина, это так называемое «торможение торможения»[8]. Активирующим действием также обладают типичные антипсихотики метофеназат (френолон), тиоридазин (при небольших дозах), флуфеназин, умеренным активирующим действием обладает трифлуоперазин (трифтазин). Длительный приём антипсихотиков может приводить к усилению тяжести уже имеющихся у пациента негативных расстройств (см. нейролептический дефицитарный синдром) по причине таких побочных эффектов, как психическая заторможенность, акинезия, нейролептическая астения и депрессия[1]. Даже у лиц, не страдающих шизофренией, а страдающих лишь аффективными расстройствами, приём антипсихотиков может повлечь за собой развитие нейролептического дефицитарного синдрома, который может быть ошибочно принят за шизофрению или даже деменцию[9].

Стимуляторы ЦНС могут увеличить мотивацию и энергетический потенциал страдающих данным синдромом, однако они способны также усилить позитивную симптоматику, то есть такие явления, как бред и галлюцинации. Психостимулятор мезокарб (сиднокарб) имел показание к применению при шизофрении с апато-абулическим синдромом (при отсутствии продуктивной симптоматики), но в настоящее время он отсутствует на фармацевтическом рынке РФ[10].

На Западе для лечения абулии и апатии используются психостимуляторы (декстроамфетамин, метилфенидат), стимулирующие антидепрессанты (бупропион, транилципромин, протриптилин[англ.]), агонисты дофамина[англ.] (леводопа, бромокриптин, амантадин, селегилин, прамипексол[англ.]) и некоторые другие психофармакологические препараты (в частности, аналептик модафинил)[11].

См. также

Примечания

  1. ↑ 1 2 Данилов Д.С. Современные психофармакотерапевтические подходы к коррекции негативных расстройств у больных шизофренией : [арх. 12 июля 2018] // Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В. М. Бехтерева. — 2014. — № 3. — С. 69—79.
  2. ↑ Российское общество психиатров. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению рекуррентного депрессивного расстройства: проект (2013). Дата обращения: 24 мая 2020. Архивировано 11 июля 2021 года.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Н. М. Жариков, Ю. Г. Тюльпин. Психиатрия: Учебник. — М.: Медицина, 2002. — С. 152—153. — 544 с. — ISBN 5-225-04189-2.
  4. ↑ А. С. Тиганов, А. В. Снежневский, Д. Д. Орловская и др. Руководство по психиатрии в 2 томах / Под ред. академика РАМН А. С. Тиганова. — М.: Медицина, 1999. — Т. 2. — С. 132. — 784 с. — ISBN 5-225-04394-1.
  5. ↑ Самохвалов В. П. Психиатрия (Учебное пособие для студентов медицинских вузов). — Ростов-на-Дону: Феникс, 2002. — С. 122. — 575 с. — (Серия «Высшее образование»). — ISBN 5-222-02133-5.
  6. ↑ Рохлина М. Л., Козлов А. А., Мохначев С. О. Аффективные нарушения при героиновой наркомании // Вопросы наркологии. — 2002. — № 1. — С. 20—26. — ISSN 0234-0623.
  7. ↑ Самохвалов В. П. Психиатрия (Учебное пособие для студентов медицинских вузов). — Ростов-на-Дону: Феникс, 2002. — С. 292. — 575 с. — (Серия «Высшее образование»). — ISBN 5-222-02133-5.
  8. ↑ Решетова Т. В. Психофармакология для врача общей практики. Методические рекомендации для врачей. — СПб.: Компьютербург, 2004. — С. 18. — 60 с. — ISBN 5-93463-011-3.
  9. ↑ Ueda S, Sakayori T, Omori A, Fukuta H, Kobayashi T, Ishizaka K, Saijo T, Okubo Y. Neuroleptic-induced deficit syndrome in bipolar disorder with psychosis (англ.) // Neuropsychiatr Dis Treat. — 2016. — Vol. 12. — P. 265—8. — doi:10.2147/NDT.S99577. — PMID 26893564. Архивировано 8 ноября 2020 года.
  10. ↑ Машковский М. Д. Лекарственные средства. — 16-е изд. — М.: Новая волна, 2012. — С. 128. — 1216 с. — ISBN 978-5-7864-0218-7.
  11. ↑ Marin R. S., Wilkosz P. A. Disorders of diminished motivation : [арх. 22 ноября 2012] // Journal of Head Trauma Rehabilitation. — 2005. — Vol. 20, no. 4. — P. 377—388.