Белое вещество

Перейти к навигацииПерейти к поиску
Белое вещество
лат. substantia alba
Белое вещество правого полушария головного мозга человека (латеральное сечение)
Белое вещество правого полушария головного мозга человека (латеральное сечение)
В спинном мозге серое вещество расположено вокруг центрального канала, в окружении белого вещества (поперечное сечение)
В спинном мозге серое вещество расположено вокруг центрального канала, в окружении белого вещества (поперечное сечение)
СистемаЦентральная нервная
Каталоги
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе
Структура белого вещества человеческого мозга (снимок с помощью МРТ).

Белое вещество (лат. substantia alba) — компонент центральной нервной системы позвоночных животных, состоящий главным образом из пучков аксонов, покрытых миелином[1]. Противопоставляется серому веществу мозга, состоящему из клеточных тел-нейронов. Цветовая дифференциация белого и серого вещества нервной ткани обусловлена белым цветом миелина.

В спинном мозге белое вещество находится снаружи от серого. Макроскопически в белом веществе спинного мозга различают передние канатики (лат. funiculus anterior), боковые канатики (лат. funiculus lateralis) и задние канатики (лат. funiculus posterior).

В головном мозге белое вещество наоборот находится внутри и окружено серым веществом (корой). Однако в белом веществе также присутствуют участки с серым веществом — скопления тел нервных клеток. Их называют базальными ядрами[2].

Структура

Белое вещество состоит из пучков нервных волокон, которые соединяют различные области серого вещества (места расположения тел нервных клеток) мозга друг с другом и переносят информацию в виде нервных импульсов между нейронами. Белое вещество называется белым из-за характерного окраса, вызванного наличием миелина на отростках нервных клеток. Миелин действует как изолятор, который позволяет электрическим сигналам «прыгать», а не «проходить» по аксону, увеличивая при этом скорость передачи нервных сигналов во много раз[3].

Общее число длинных волокон в полушарии головного мозга составляет 2 % от общего числа кортико-кортикальных волокон (через кортикальные области) и примерно такое же число, как те, которые связываются между двумя полушариями в самой большой белой тканевой структуре мозга, мозолистом теле[4]. Шюц и Брайтенберг отмечают: «как грубое правило, количество волокон определённого возраста длины обратно пропорционально их длине»[4].

Белое вещество у взрослых, не страдающих бесплодием, составляет 1,7–3,6% крови[5].

Серое вещество

Другим основным компонентом мозга является серое вещество (на самом деле розовато-коричневое из-за кровеносных капилляров), которое состоит из нейронов. Чёрная субстанция — это третий цветной компонент, обнаруженный в мозге, который кажется темнее из-за более высокого уровня меланина в дофаминергических нейронах, чем в близлежащих областях. Обратите внимание, что белое вещество иногда может казаться темнее серого вещества на предметном стекле микроскопа из-за типа используемого окрашивания. Белое вещество головного и спинного мозга не содержит дендритов, тел нервных клеток или более коротких аксонов, которые можно найти только в сером веществе.

Расположение

Белое вещество образует основную часть глубоких отделов головного мозга и поверхностных отделов спинного мозга. Агрегаты серого вещества, такие как базальные ганглии (хвостатое ядро, путамен, бледный шар, чёрная субстанция, субталамическое ядро, прилежащее ядро) и ядра ствола мозга (красное ядро, ядра черепных нервов), расположены в белом веществе головного мозга.

Мозжечок устроен аналогично головному мозгу, с поверхностной оболочкой коры мозжечка, глубоким мозжечковым белым веществом (называемым «витальным деревом») и скоплениями серого вещества, окруженными глубоким мозжечковым белым веществом (зубчатое ядро, шаровидное ядро, эмболиообразное ядро и фастигиальное ядро). Заполненные жидкостью желудочки головного мозга (боковые желудочки, третий желудочек, мозговой водопровод, четвёртый желудочек) также расположены глубоко в белом веществе головного мозга.

Длина миелинизированного аксона

У мужчин белого вещества больше, чем у женщин, как по объёму, так и по длине миелинизированных аксонов. В возрасте 20 лет общая длина миелинизированных волокон у мужчин составляет 176 000 км, а у женщин — 149 000 км[6]. С возрастом общая длина уменьшается примерно на 10 % каждое десятилетие, так что у мужчины в возрасте 80 лет длина составляет 97 200 км, а у женщины 82 000 км[7]. Большая часть этого сокращения происходит из-за потери более тонких волокон. Однако в этом исследовании приняли участие только 36 человек[7].

Функции

Через белое вещество проходят сообщения между различными областями серого вещества в центральной нервной системе. Белое вещество является белым из-за жирового вещества (миелина), которое окружает нервные волокна. Этот миелин содержится почти во всех длинных нервных волокнах и действует как электрическая изоляция. Это важно, потому что позволяет быстро передавать нервные импульсы[8].

В отличие от серого вещества, пик развития которого приходится на двадцатилетний возраст, белое вещество продолжает развиваться и достигает пика в среднем возрасте[9].

Проводниковая функция

Благодаря белому веществу осуществляется проводниковая функция мозга. Проводящие нервные волокна можно разделить на три типа: комиссуральные, проекционные и ассоциативные[10].

Комиссуральные нервные волокна сообщают симметричные части обоих полушарий. К ним относятся две мозговые спайки: передняя спайка (лат. commissura anterior) и спайка свода (лат. commissura fornicis), а также самая большая мозговая спайка — мозолистое тело (лат. corpus callosum).

Ассоциативные нервные волокна связывают участки коры одного и того же полушария. Выделяют короткие волокна, соединяющие участки коры в одной доле (то есть соседние извилины), и длинные, которые соединяют более отдалённые друг от друга участки коры, расположенные в различных долях одного полушария.

Проекционные нервные волокна осуществляют связь с вышележащими (восходящие) и нижележащими (нисходящие) структурами[11].

Исследования

Рассеянный склероз (РС) является наиболее распространенным из воспалительных демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы, которые поражают белое вещество. При рассеянном склерозе миелиновая оболочка вокруг аксонов разрушается в результате воспаления[12]. Расстройства, связанные с употреблением алкоголя, связаны с уменьшением объёма белого вещества[13].

Амилоидные бляшки в белом веществе могут быть связаны с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями[14]. Другие изменения, которые обычно происходят с возрастом, включают развитие лейкоареоза, который представляет собой разрежение белого вещества, которое может быть связано с различными состояниями, включая потерю бледности миелина, потерю аксонов и снижение ограничительной функции гематоэнцефалического барьера[15].

Повреждения белого вещества выявленные с помощью магнитно-резонансной томографии связаны с несколькими неблагоприятными исходами, такими как когнитивные нарушения и депрессия[16]. Гиперинтенсивность белого вещества более чем часто присутствует при сосудистой деменции, особенно среди мелких сосудов / подкорковых подтипов сосудистой деменции[17].

Объём

Меньшие объёмы (в пересчете на средние показатели по группе) белого вещества могут быть связаны с большим дефицитом внимания, декларативной памяти, исполнительных функций, интеллекта и академической успеваемости[18][19]. Однако изменение объёма происходит непрерывно на протяжении всей жизни из-за нейропластичности и является скорее способствующим, чем определяющим фактором определённых функциональных дефицитов из-за компенсирующих эффектов в других областях мозга[19]. Целостность белого вещества снижается из-за старения[20].Тем не менее, регулярноеаэробные упражнения, по-видимому, либо откладывают эффект старения, либо, в свою очередь, улучшают целостность белого вещества в долгосрочной перспективе[20]. Изменения объёма белого вещества из-за воспаления или травмы могут быть фактором тяжести обструктивного апноэ во сне[21][22].

Визуализация

Изучение белого вещества продвинулось вперед с помощью метода нейровизуализации, называемого диффузионно-тензорной визуализацией, при котором используются магнитно-резонансные томографы (МРТ) головного мозга. По состоянию на 2007 год на эту тему было опубликовано более 700 публикаций[23].

В статье 2009 года Яна Шольца и его коллег[24] использовалась диффузионная тензорная визуализация (DTI) для демонстрации изменений объёма белого вещества в результате изучения новой двигательной задачи (например, жонглирование). Исследование важно как первая статья, в которой сопоставляется моторное обучение с изменениями белого вещества. Ранее многие исследователи считали, что этот тип обучения опосредуется исключительно дендритами, которых нет в белом веществе. Авторы предполагают, что электрическая активность в аксонах может регулировать миелинизацию в аксонах. Или, грубые изменения в диаметре или плотности упаковки аксона могут вызвать изменение[25]. Более недавнее исследование DTI, проведенное Сампайо-Баптистой и его коллегами, сообщило об изменениях в белом веществе при моторном обучении наряду с увеличением миелинизации[26].

См. также

Примечания

  1. ↑ Р. Д. Синельников, Я. Р. Синельников, А. Я. Синельников. Учение о нервной системе и органах чувств // Атлас анатомии человека / под ред. А. Г. Цыбулькина. — М.: Новая Волна : Издатель Умеренков, 2020. — Т. 4. — 488 с.
  2. ↑ БАЗА́ЛЬНЫЕ Я́ДРА : [арх. 21 января 2022] / В. В. Шульговский // Анкилоз — Банка. — М. : Большая российская энциклопедия, 2005. — С. 648. — (Большая российская энциклопедия : [в 35 т.] / гл. ред. Ю. С. Осипов ; 2004—2017, т. 2). — ISBN 5-85270-330-3.
  3. ↑ Борзяк Э. И. Анатомия человека / под ред. М. Р. Сапина. — М.: Медицина, 1997. — 560 с.
  4. ↑ 1 2 Cortical areas : unity and diversity. — London: Taylor & Francis, 2002. — xi, 520 pages, 4 unnumbered pages of plates с. — ISBN 0-415-27723-X, 978-0-415-27723-5.
  5. ↑ Leenders, K. L.; Perani, D.; Lammertsma, A. A.; Heather, J. D.; Buckingham, P.; Jones, T.; Healy, M. J. R.; Gibbs, J. M.; Wise, R. J. S.; Hatazawa, J.; Herold, S.; Beaney, R. P.; Brooks, D. J.; Spinks, T.; Rhodes, C.; Frackowiak, R. S. J. (1990). "Cerebral Blood Flow, Blood Volume and Oxygen Utilization". Brain. 113: 27—47. doi:10.1093/brain/113.1.27. PMID 2302536.
  6. ↑ Lisbeth Marner, Jens R. Nyengaard, Yong Tang, Bente Pakkenberg. Marked loss of myelinated nerve fibers in the human brain with age (англ.) // The Journal of Comparative Neurology. — 2003-07-21. — Vol. 462, iss. 2. — P. 144–152. — ISSN 1096-9861 0021-9967, 1096-9861. — doi:10.1002/cne.10714. Архивировано 21 сентября 2022 года.
  7. ↑ 1 2 Lisbeth Marner, Jens R. Nyengaard, Yong Tang, Bente Pakkenberg. Marked loss of myelinated nerve fibers in the human brain with age // The Journal of Comparative Neurology. — 2003-05-30. — Т. 462, вып. 2. — С. 144–152. — ISSN 1096-9861 0021-9967, 1096-9861. — doi:10.1002/cne.10714.
  8. ↑ ГОЛОВНО́Й МОЗГ : [арх. 28 сентября 2020] / Н. П. Весёлкин // Гермафродит — Григорьев. — М. : Большая российская энциклопедия, 2007. — С. 342-343. — (Большая российская энциклопедия : [в 35 т.] / гл. ред. Ю. С. Осипов ; 2004—2017, т. 7). — ISBN 978-5-85270-337-8.
  9. ↑ Sowell, Elizabeth R.; Peterson, Bradley S.; Thompson, Paul M.; Welcome, Suzanne E.; Henkenius, Amy L.; Toga, Arthur W. (2003). "Mapping cortical change across the human life span". Nature Neuroscience. 6 (3): 309—15. doi:10.1038/nn1008. PMID 12548289. S2CID 23799692.
  10. ↑ НЕ́РВНАЯ СИСТЕ́МА : [арх. 24 октября 2021] / Н. Н. Иорданский // Нанонаука — Николай Кавасила. — М. : Большая российская энциклопедия, 2013. — С. 490-491. — (Большая российская энциклопедия : [в 35 т.] / гл. ред. Ю. С. Осипов ; 2004—2017, т. 22). — ISBN 978-5-85270-358-3.
  11. ↑ Привес М. Г. Анатомия человека / под ред. М. Г. Привеса. — М.: Медицина, 1985. — 672 с.
  12. ↑ Romana Höftberger, Hans Lassmann. Inflammatory demyelinating diseases of the central nervous system // Handbook of Clinical Neurology. — 2017. — Т. 145. — С. 263–283. — ISSN 0072-9752. — doi:10.1016/B978-0-12-802395-2.00019-5. Архивировано 22 сентября 2022 года.
  13. ↑ Mollie A. Monnig, J. Scott Tonigan, Ronald A. Yeo, Robert J. Thoma, Barbara S. McCrady. White matter volume in alcohol use disorders: a meta-analysis // Addiction Biology. — 2013-05. — Т. 18, вып. 3. — С. 581–592. — ISSN 1369-1600. — doi:10.1111/j.1369-1600.2012.00441.x. Архивировано 22 сентября 2022 года.
  14. ↑ Austyn Roseborough, Joel Ramirez, Sandra E. Black, Jodi D. Edwards. Associations between amyloid β and white matter hyperintensities: A systematic review // Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association. — 2017-10. — Т. 13, вып. 10. — С. 1154–1167. — ISSN 1552-5279. — doi:10.1016/j.jalz.2017.01.026. Архивировано 22 сентября 2022 года.
  15. ↑ Mike O'Sullivan. Leukoaraiosis // Practical Neurology. — 2008-02. — Т. 8, вып. 1. — С. 26–38. — ISSN 1474-7766. — doi:10.1136/jnnp.2007.139428. Архивировано 22 сентября 2022 года.
  16. ↑ John T. O'Brien. Clinical significance of white matter changes // The American Journal of Geriatric Psychiatry: Official Journal of the American Association for Geriatric Psychiatry. — 2014-02. — Т. 22, вып. 2. — С. 133–137. — ISSN 1545-7214. — doi:10.1016/j.jagp.2013.07.006. Архивировано 22 сентября 2022 года.
  17. ↑ N. Hirono, H. Kitagaki, H. Kazui, M. Hashimoto, E. Mori. Impact of white matter changes on clinical manifestation of Alzheimer's disease: A quantitative study // Stroke. — 2000-09. — Т. 31, вып. 9. — С. 2182–2188. — ISSN 1524-4628. — doi:10.1161/01.str.31.9.2182. Архивировано 22 сентября 2022 года.
  18. ↑ Tasman, Allan. Psychiatry : [валл.]. — West Sussex, England : Wiley Blackwell, 2015. — ISBN 978-1-118-84549-3.
  19. ↑ 1 2 Fields, R. Douglas (2008-06-05). "White matter in learning, cognition and psychiatric disorders". Trends in Neurosciences. 31 (7). Elsevier BV: 361—370. doi:10.1016/j.tins.2008.04.001. ISSN 0166-2236. PMC 2486416. PMID 18538868.
  20. ↑ 1 2 Handbook of the Psychology of Aging. — Elsevier, 2016. — ISBN 978-0-12-411469-2. — doi:10.1016/c2012-0-07221-3.
  21. ↑ Castronovo, Vincenza; Scifo, Paola; Castellano, Antonella; Aloia, Mark S.; Iadanza, Antonella; Marelli, Sara; Cappa, Stefano F.; Strambi, Luigi Ferini; Falini, Andrea (2014-09-01). "White Matter Integrity in Obstructive Sleep Apnea before and after Treatment". Sleep. 37 (9): 1465—1475. doi:10.5665/sleep.3994. ISSN 0161-8105. PMC 4153061. PMID 25142557.
  22. ↑ Chen, Hsiu-Ling; Lu, Cheng-Hsien; Lin, Hsin-Ching; Chen, Pei-Chin; Chou, Kun-Hsien; Lin, Wei-Ming; Tsai, Nai-Wen; Su, Yu-Jih; Friedman, Michael; Lin, Ching-Po; Lin, Wei-Che (2015-03-01). "White Matter Damage and Systemic Inflammation in Obstructive Sleep Apnea". Sleep. 38 (3): 361—370. doi:10.5665/sleep.4490. ISSN 0161-8105. PMC 4335530. PMID 25325459.
  23. ↑ Assaf, Yaniv; Pasternak, Ofer (2007). "Diffusion Tensor Imaging (DTI)-based White Matter Mapping in Brain Research: A Review". Journal of Molecular Neuroscience. 34 (1): 51—61. doi:10.1007/s12031-007-0029-0. PMID 18157658. S2CID 3354176.
  24. ↑ Scholz, Jan; Klein, Miriam C; Behrens, Timothy E J; Johansen-Berg, Heidi (2009). "Training induces changes in white-matter architecture". Nature Neuroscience. 12 (11): 1370—1371. doi:10.1038/nn.2412. PMC 2770457. PMID 19820707.
  25. ↑ White Matter Matters. Dolan DNA Learning Center. Дата обращения: 19 октября 2009. Архивировано 12 ноября 2009 года.Шаблон:Self-published source
  26. ↑ Sampaio-Baptista, C.; Khrapitchev, A. A.; Foxley, S.; Schlagheck, T.; Scholz, J.; Jbabdi, S.; Deluca, G. C.; Miller, K. L.; Taylor, A.; Thomas, N.; Kleim, J.; Sibson, N. R.; Bannerman, D.; Johansen-Berg, H. (2013). "Motor Skill Learning Induces Changes in White Matter Microstructure and Myelination". Journal of Neuroscience. 33 (50): 19499—19503. doi:10.1523/JNEUROSCI.3048-13.2013. PMC 3858622. PMID 24336716.

Литература

  • Черкасов В. Г., Кравчук С. Ю Анатомія людини / Черкасов В. Г., Кравчук С. Ю. — Вінниця: Нова книга 2011—640 с. ISBN 978-966-382-214-3

Ссылки