ГАМК-трансаминаза

Перейти к навигацииПерейти к поиску

ГАМК-трансаминаза (ГАМК-Т) — семейство ферментов трансаминаз, которые разрушают медиатор ГАМК.

ГАМК-трансаминазы включают 4-аминомасляную трансаминазу (4-аминобутират трансаминазу), которая катализирует реакцию:

ГАМК + оксоглутаратянтарный полуальдегид + L-глутамат
и 4-аминомасляно-пировиноградную трансаминазу (4-аминобутират-пируват трансаминазу), катализирующую реакции:
(1) ГАМК + пировиноградная кислота ⇌ янтарный полуальдегид + L-аланин
(2) ГАМК + глиоксиловая кислота ⇌ янтарный полуальдегид + глицин
ГАМК-Т — митохондриальный фермент. Нуждается в пиридоксальфосфате в качестве кофактора и прочно связывается с ним. Вместе с глутаматдекарбоксилазой (ГДК) и дегидрогеназой янтарного полуальдегида они составляют ответвление цикла Кребса на участке от α-кетоглутарата до сукцината — ГАМК шунт в головном мозге[1].

Многие противоэпилептические препараты и анальгетики ингибируют ГАМК-трансаминазу. Подавление активности этого фермента способствует повышению концентрации ГАМК в нейронах и синапсах. Ингибиторы изоформы 4-аминомасляной трансаминазы: аминооксиуксусная кислота (аминогликолиевая кислота), габакулин, фенелзин, 2-фенилэтилгидразон, розмариновая кислота, вальпроевая кислота и вигабатрин. Этаноламина кислый сульфат и циклосерин также ингибируют трансаминазу.

Примечания

  1. Курбат М.н, Лелевич В.в. ОБМЕН AМИНОКИСЛОТ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ // Нейрохимия. — 2009. — Т. 26, вып. 1. — ISSN 1027-8133. Архивировано 18 января 2020 года.