Депрессия

Перейти к навигацииПерейти к поиску
Запрос «Хандра» перенаправляется сюда; также см. Хандра (фильм).
Не следует путать с депрессивным расстройством личности — расстройством личности, для которого характерен стойкий паттерн депрессивных когниций и поведения.
Депрессия
МКБ-116A70, 6A71
МКБ-10F32, F33
МКБ-10-КМF32.9 и F33.9
МКБ-9296
OMIM608516
DiseasesDB3589
MedlinePlus003213
eMedicinemed/532 
MeSHD003865
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Депре́ссия (от лат. deprimo «давить (вниз), подавить») — психическое расстройство, основными признаками которого являются сниженное — угнетённое, подавленное, тоскливое, тревожное, боязливое или безразличное — настроение и снижение или утрата способности получать удовольствие (ангедония). Обычно также присутствуют некоторые из следующих симптомов: сниженная самооценка, потеря интереса к жизни и к привычной деятельности, неадекватное чувство вины, пессимизм, нарушение концентрации внимания, усталость или отсутствие энергии, расстройства сна и аппетита, суицидальные тенденции. Тяжёлые формы депрессии характеризуются так называемой «депрессивной триадой»: снижением настроения, заторможенностью мышления и двигательной заторможенностью.

Депрессивное настроение в некоторых случаях может быть нормальной временной реакцией на жизненные события, как, например, потеря близкого человека. Депрессия может быть симптомом некоторых соматических заболеваний и побочным эффектом некоторых препаратов и лечения; в случае, если причина депрессии неочевидна и депрессивное расстройство возникает без внешних воздействий, такая депрессия называется эндогенной. В некоторых случаях человек, страдающий депрессией, может начать злоупотреблять психоактивными веществами.

Для скрининга депрессии используются различные тесты самооценки, такие как шкала Занга для самооценки депрессии[1], шкала депрессии Бека[2]. Диагноз депрессии устанавливается врачом на основе диагностических критериев депрессивного расстройства[3].

Представляет собой разновидность аффективных расстройств (расстройств настроения). Депрессии поддаются лечению, но нередко оказываются резистентными[4][5][6]. В настоящее время именно депрессия — наиболее распространённое психическое расстройство.

История

Многие люди считают, что депрессия — это болезнь, которая распространилась и приобрела такое большое социальное значение только в наше время и не была известна раньше. Но это не так: депрессия известна врачам со времён античности. Ещё знаменитый древнегреческий врач Гиппократ подробно описывал под названием «меланхолия» состояния, очень напоминающие наше сегодняшнее определение депрессии, и даже рекомендовал лечение в рамках возможностей античной медицины[7].

В частности, Гиппократ обратил внимание на зависимость состояния многих депрессивных больных от погоды и времени года, на сезонную периодичность депрессий у многих больных, на улучшение состояния некоторых больных после бессонной ночи. Таким образом, он, хотя и не открыл лечебный эффект депривации сна и солнечного света (фототерапии), но был очень близок к этому.

Эберсовский папирус, один из важнейших медицинских трактатов древнего Египта, также содержит короткое описание депрессии. Хотя информация на папирусе полна ритуальных обрядов и запутанных рецептов по изгнанию порождающих болезнь демонов и прочей нечисти, она также свидетельствует о долгой эмпирической практике и наблюдении[8].

Библия повествует о том, что депрессии был подвержен царь Саул[9].

Этиология и факторы депрессии

Депрессия может быть результатом драматических переживаний, например потери близкого человека, работы, общественного положения. В таких случаях речь идёт о реактивной (психогенной) депрессии[10]. Она развивается как реакция на некое внешнее событие, ситуацию. Согласно некоторым теориям, депрессия иногда возникает при чрезмерной нагрузке мозга в результате стресса, в основе которого могут лежать как физиологические, так и психосоциальные факторы.

Фактором риска развития депрессии у взрослых могут быть также тяжёлые переживания в детском возрасте: например, жестокое обращение с детьми может явиться предпосылкой для возникновения у них депрессии в будущем[11]. В метаанализе эпидемиологических исследований, включивших 23 544 обследованных, было обнаружено, что жестокое обращение с детьми увеличивает риск развития рецидивирующих и затяжных депрессивных эпизодов. Также есть ряд данных о том, что жестокое обращение в детстве и пережитое в детстве насилие уменьшают вероятность ремиссии депрессивного расстройства. Однако, по данным метаанализа M. Infurna и соавторов (2016), относительно «тихие» (silent) формы жестокого обращения с детьми (психологическое оскорбление, пренебрежение) более прочно связаны с последующим развитием депрессии, чем явное физическое и сексуальное насилие[12].

Высказывалось мнение (M. Kovack, 1976), что в развитии и упрочении депрессогенных убеждений могут участвовать такие факторы, как утрата отца или матери в детстве; наличие родителя, уверенного в своей неполноценности или имеющего излишне жёсткие, ригидные убеждения; недостаток социального опыта или социальных навыков; отрицательный опыт общения ребёнка со своими сверстниками либо братьями/сёстрами; наличие у ребёнка физического дефекта[13].

К депрессии могут предрасполагать те или иные личностные особенности человека — например, перфекционизм[14].

Но если психологические, ятрогенные или соматические (см. ниже) причины депрессии отсутствуют или не очевидны, такая депрессия называется эндогенной, то есть как бы «происходящей изнутри» (организма, психики). Приблизительно в одной трети (около 35 %) случаев манифестные депрессии возникают аутохтонно, то есть без каких-либо внешних воздействий. По структуре такие депрессии с самого начала являются эндогенными[15].

В настоящее время не существует ясного понимания нейробиологических причин клинической депрессии (большого депрессивного расстройства). В научной среде на этот счёт есть ряд гипотез, ни одна из которых пока не получила убедительных доказательств. Очевидно, что депрессия является клинически и этиологически гетерогенным расстройством[16]. Моноаминовая теория связывает развитие депрессии с дефицитом биогенных аминов, а именно серотонина, норадреналина и дофамина[17]. Некоторые исследователи приходят к выводу о недостаточной широте этой теории, так как она не объясняет ограничения в эффективности антидепрессантов и медленное развитие их лечебного эффекта[18]. Хотя серотониновая гипотеза широко распространена, строгих подтверждений этой гипотезы нет: современные исследования нейронауки не дали возможности подтвердить предположение, согласно которому в основе депрессии лежит дефицит серотонина в ЦНС[19]. Систематический «зонтичный» обзор, данные которого были опубликованы в Molecular Psychiatry[англ.] в 2022 году, показал, что доказательства связи между уровнем серотонина и депрессией отсутствуют[20].

У многих людей в бессолнечную погоду или у тех, кто находится в затемнённых помещениях, депрессия может возникать из-за отсутствия яркого света. Эту разновидность называют сезонной депрессией или сезонным аффективным расстройством, ибо оно наиболее часто наблюдается у больных осенью и зимой[21][22]. Лечат сезонную депрессию прогулками в солнечную погоду или светотерапией. Однако в исследовании, проведённом на большой выборке (34 294 человек), не удалось обнаружить взаимосвязи депрессии и времени года. Депрессия не была связана ни с широтой, на которой проживает человек, ни с количеством солнечного света[23]. Но данное исследование имеет важные недостатки — в частности, опрос этих 34 294 человек был проведён по телефону, что не даёт возможности диагностировать у респондентов наличие или отсутствие клинической депрессии[24].

Депрессия может явиться результатом побочного действия многих лекарств (например, леводопы, кортикостероидов, бензодиазепинов[25]) — так называемая ятрогенная, или фармакогенная депрессия. Чаще всего такая депрессия быстро проходит самостоятельно или излечивается после отмены соответствующего препарата. Нейролептические депрессии (возникающие вследствие приёма нейролептиков) могут длиться от нескольких месяцев до 1,5 лет и часто имеют витальный характер[26]. Причиной возникновения депрессии в некоторых случаях является и злоупотребление седативными или снотворными средствами, алкоголем, кокаином и другими психостимуляторами[25], опиатами[27]. Также депрессии могут быть соматическими или, точнее, соматогенными, то есть проявляться как следствие соматических заболеваний (например, болезни Альцгеймера, атеросклероза артерий головного мозга, черепно-мозговой травмы или даже обычного гриппа). Кроме того, факторами риска развития депрессии являются беременность и роды — до 10 % женщин испытывают депрессию во время беременности, послеродовая депрессия наблюдается у 12—16 % рожавших женщин[28].

Учёные также рассматривают депрессию как эволюционно закрепившийся механизм мышления. Согласно гипотезе аналитических размышлений, депрессия закрепилась в процессе эволюции как механизм, позволяющий индивиду сосредоточиться на решении сложных задач[29]. Избегающее поведение при депрессии, во-первых, позволяет обойти процесс, с помощью которого люди учатся терпеть болезненные чувства, сохраняющиеся при принятии медленного, аналитического подхода к решению проблем и возникающие в результате рассмотрения и проведения компромиссов. Во-вторых, является плохо адаптированным побочным продуктом развитой склонности к действию, которое быстро уменьшает боль. В-третьих, оно происходит в тех социальных средах, где имеются средства для осуществления избегающего поведения[30].

Экзистенциальный анализ предлагает онтологическую интерпретацию психических страданий при депрессии. Эта интерпретация гласит, что депрессия связана с разочаровывающим изобличением ничтожества человеческого существования, а в обычной жизни человек ведёт неаутентичную жизнь (аутентичная и неаутентичная жизнь определены в философской антропологии Хайдеггера). Опыт депрессивных эмоциональных страданий при этом рассматривается как разочаровывающее соприкосновение с реальностью существования[31].

Соматические факторы

Факторы, которые предположительно могут лежать в основе соматогенной депрессии, многочисленны:

В клинической практике нередки случаи неверной диагностики и неадекватного лечения депрессии у людей с соматическими заболеваниями, когда не учитывается причина депрессии, то есть само соматическое заболевание или его терапия[33].

У пациентов с неврологическими расстройствами частота депрессий достигает 40—50 %; часто депрессии встречаются у пациентов с медицинскими состояниями, напрямую затрагивающими ЦНС (например, при болезни Иценко — Кушинга депрессия развивается в 60 % случаев)[33].

К развитию депрессии очень предрасположены больные с гипотиреозом. Распространённость депрессии при недостаточной функции щитовидной железы достигает 50 %, а риск развития депрессивных нарушений в течение жизни у больных, страдающих гипотиреозом, в 7 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Симптомы депрессии нередко выступают на первый план, появляясь за несколько лет до развития явной клинической картины гипотиреоза, и доминируют в жалобах пациентов. У лиц с терапевтически резистентной депрессией распространённость гипотиреоза особенно высока и достигает 50 %[47].

Когнитивная модель депрессии

По мнению сторонников когнитивной психотерапии, депрессия во многих случаях обусловлена и поддерживается дисфункциональными убеждениями, возникающими обычно в детстве и активизирующимися у взрослого человека вследствие того или иного конкретного жизненного события, ставшего поводом для развития депрессии. Эти дисфункциональные убеждения предрасполагают пациентов к характерным искажениям мышления, лежащим в основе «когнитивной триады депрессии»: человек, страдающий депрессией, как правило, низкого мнения о себе, своём окружении и будущем. Депрессивные пациенты систематически искажают своё восприятие событий, находя в них подтверждение представлениям о своей никчёмности, негативным взглядам на окружающую действительность и своё будущее. Могут иметь место такие характерные искажения мышления, как случайность умозаключений, мышление по типу «всё или ничего», чрезмерная генерализация, избирательная абстракция и преувеличение[48]:399—400,405.

Кроме «негативной триады» — негативного взгляда на себя, на своё будущее и на мир, — у людей с депрессией наблюдается фиксированность на теме утраты, реальной или мнимой (мысли о смерти близких, о разрыве отношений, крушении надежд, невозможности достичь значимых целей). Также для депрессивных пациентов характерны жёсткие, императивные убеждения с более частым, чем у здоровых людей, употреблением речевых форм «следует», «должен»: подобные убеждения создатель когнитивной психотерапии Аарон Бек назвал «тиранией должествований» (например, депрессивный пациент может полагать, что он «должен быстро и без чьей-либо помощи находить решение любой проблемы», «должен всё понимать, всё знать и предвидеть», «должен никогда не страдать, всегда быть счастливым и безмятежным» и т. п.)[13].

Согласно когнитивной модели, при депрессивных расстройствах в равной мере значимы как убеждения и поведение, так и биохимические процессы — эти составляющие отражают разные уровни анализа, и ни одна из них не является приоритетной. Каждый терапевтический подход имеет собственную точку приложения: фармаколог осуществляет вмешательство на биохимическом уровне, а когнитивный психотерапевт — на когнитивном, аффективном и поведенческом уровнях. При этом изменение депрессивных убеждений сопряжено с изменением преобладающего настроения, поведения и, что подтверждается некоторыми данными, биохимии депрессии[48]:399.

Диагностика

Как показало исследование[49] 2011 года, выявление случаев депрессии врачами общей практики затруднено тем, что почти в половине случаев пациенты стараются умолчать о симптомах депрессии. Многие боятся назначения антидепрессантов и их побочных эффектов; некоторые полагают, что держать под контролем эмоции — их личное дело, а не забота врача; существуют также опасения, что упоминание о случае депрессии попадёт в медицинскую карту и как-либо станет известно работодателю; наконец, некоторые боятся быть направленными для лечения к психиатру. Это показывает, что терапевты должны больше использовать инструменты скрининга, включая краткие опросники, в случаях, не исключающих депрессию. Желательно проводить такой скрининг для всех беременных женщин[50].

Для скрининга и определения тяжести депрессии часто используют шкалу Занга[51][52] и опросник большой депрессии[53].

В диагностике депрессии выделяют несколько принципиально различающихся задач: скрининг на наличие депрессии, клиническая оценка депрессии (тестовая и врачебная) и измерение отдельных симптомов, связанных с депрессией, таких как тревога, ангедония, суицидальная активность и т. д.

Сегодня диагностические возможности, во многом определяющие выбор лечения (антидепрессанты, психотерапия, др.), основаны в большей степени на врачебном опыте и применении опросников (не инструментальный способ), чем на объективных, количественно измеряемых критериях[54].

У всех пациентов с расстройствами настроения желательно проводить обследование для исключения соматических причин депрессии, в частности оценку функции щитовидной железы, позволяющую выявить гипо- или гипертиреоз[47].

Формальные критерии диагностики

По МКБ-10

Депрессивные симптомы разделяются на типичные (основные) и дополнительные. При наличии депрессии, согласно МКБ-10, должны присутствовать два основных симптома и не менее трёх дополнительных[3].

К типичным (основным) симптомам депрессии относятся:

  • подавленное настроение, не зависящее от обстоятельств, в течение длительного времени (от двух недель и более);
  • ангедония — потеря интереса или удовольствия от ранее приятной деятельности;
  • выраженная утомляемость, «упадок сил», характеризующиеся стабильностью данного состояния (например, в течение месяца).

Дополнительные симптомы:

Согласно диагностическим критериям МКБ-10, диагноз депрессивного расстройства определяется, если длительность симптомов составляет не менее 2 недель. Однако диагноз может быть поставлен и для более коротких периодов, если симптомы необычно тяжёлые и наступают быстро.

Депрессия у детей встречается реже, чем у взрослых. Симптомы у детей таковы[]:

  • потеря аппетита;
  • проблемы со сном (кошмары);
  • проблемы с оценками в школе, которых до этого не наблюдалось;
  • проблемы с характером: отдаление, надутость или агрессивность, а также ранимость.

По DSM-IV-TR

Согласно диагностическим критериям DSM-IV-TR, на протяжении 2 недель должны присутствовать 5 или более из нижеперечисленных 9 симптомов (и эти симптомы должны включать как минимум 1 из двух основных симптомов: депрессивное настроение и/или утрата интересов или удовольствия)[55]:

  • депрессивное настроение (у детей и подростков может проявляться раздражительностью);
  • значительное снижение удовольствия или интереса ко всем или почти всем видам деятельности;
  • снижение веса и аппетита (возможно усиление аппетита и увеличение веса);
  • инсомния (возможна гиперсомния);
  • психомоторное возбуждение или торможение;
  • снижение энергичности и повышенная утомляемость;
  • чувство никчемности и сниженная самооценка или неадекватное чувство вины;
  • заторможенное мышление или снижение способности концентрации внимания;
  • суицидальные тенденции.

Основные формы депрессии

Различают униполярные депрессии, при которых настроение остаётся в пределах одного, сниженного, «полюса», и биполярные депрессии, являющиеся составной частью биполярного расстройства, которые перемежаются маниакальными, гипоманиакальными либо смешанными аффективными эпизодами[56]. Также депрессивные эпизоды небольшой тяжести могут возникать при циклотимии.

Одной из разновидностей смешанных аффективных эпизодов является смешанная депрессия — депрессия, в структуре которой наблюдается повышенная двигательная и речевая активность. Как правило, под смешанной депрессией подразумевается большое депрессивное расстройство, сочетающееся с некоторыми симптомами мании или гипомании[57]. Смешанная депрессия представляет собой частое явление у пациентов, страдающих депрессивными расстройствами[58]. Она встречается как при биполярном расстройстве, так и при униполярной депрессии[59] (хотя чаще всё же при биполярном расстройстве[58]) и во многих случаях бывает обусловлена применением антидепрессантов[59].

Можно выделить следующие формы униполярных депрессий (согласно DSM-IV):

  • Большое депрессивное расстройство, часто называемое клинической депрессией.
    • Разновидностью большой депрессии является резистентная депрессия, при которой в течение двух последовательных курсов (по 3—4 недели) лечения антидепрессантами отмечается отсутствие или недостаточность клинического эффекта[4][60]:11—12.
  • Малая депрессия, которая не соответствует всем критериям клинической депрессии, но при которой хотя бы два основных диагностических симптома присутствуют в течение по крайней мере двух недель[61].
  • Атипичная депрессия — форма депрессивного расстройства, при которой наряду с типичными симптомами депрессии отмечаются такие специфические признаки, как повышенный аппетит, увеличение веса, повышенная сонливость и так называемая «эмоциональная реактивность».
  • Постнатальная депрессия — форма депрессивного расстройства, развивающаяся непосредственно после родов.
  • Рекуррентная скоротечная депрессия (Recurrent brief depression, RBD), отличается от большого депрессивного расстройства преимущественно продолжительностью. Люди с RBD испытывают депрессивные эпизоды примерно раз в месяц, с отдельными эпизодами, длящимися менее двух недель, а обычно менее 2—3 дней. Для диагностирования RBD необходимо, чтобы эпизоды проявлялись на протяжении по крайней мере одного года и, если пациент является женщиной, проявлялись независимо от менструального цикла[62]. У людей с клинической депрессией может развиться RBD, равно как и наоборот[63].
  • Дистимия — умеренное хроническое нарушение настроения, когда человек жалуется на почти ежедневное плохое настроение на протяжении по крайней мере двух лет. Симптомы не такие тяжёлые, как при клинической депрессии, хотя люди с дистимией одновременно подвержены периодическим эпизодам клинической депрессии (иногда называемой «двойной депрессией»)[64].
  • Сезонная депрессия или сезонное аффективное расстройство.
  • Смешанная депрессия[59].

Иные депрессивные расстройства (DD-NOS) согласно DSM обозначаются кодом 311 и включают в себя депрессивные расстройства, которые причиняют ущерб, но не подходят под официально определённые диагнозы, то есть «не соответствуют критериям какого-либо конкретизированного расстройства».

В русскоязычной медицине часто употребляется выражение витальная депрессия. Оно означает прежде всего «витальный» («жизненный») характер депрессии — с ярко выраженной тоской и тревогой, которые больными ощущаются на физическом уровне[65], например, тоска может ощущаться в виде боли в области солнечного сплетения. Считалось, что «витальная» депрессия вызвана нарушением «жизненных процессов», развивается циклически, будучи недоступной внешним влияниям, и возникает беспричинно, необъяснимо для самого пациента[66]. Такой характер часто свойственен, в частности, «биполярной» депрессии при биполярном аффективном расстройстве[66] и эндогенным депрессиям в целом[67]. В более узком смысле витальной называют прежде всего «тоскливую депрессию», при которой наиболее выражены проявления тоски и отчаяния, а также депрессии с расстройствами в «витальной сфере» — с нарушениями потребности в пище, сне и т. п.[68] Витальные депрессии классифицируются как тяжёлый депрессивный эпизод без психотических симптомов (F31.2)[69]. Несмотря на тяжесть состояния, такие депрессии являются прогностически благоприятными, так как хорошо поддаются лечению антидепрессантами.

Кроме того, «витальными депрессиями» иногда называют депрессивные состояния при циклотимии (по классификации Schneider, 1959), со стёртыми проявлениями меланхолии, пессимизмом, унынием, подавленностью, и с сильной зависимостью симптомов от суточного ритма[70][68]. Эта терминология мало распространена.

Течение болезни

Сначала ощущаются слабовыраженные сигналы[] в виде проблем со сном, раздражительности, отказа от нормального выполнения обязанностей. Если эти симптомы в течение двух недель усиливаются, то обычно это свидетельствует о начале болезни либо её рецидиве, хотя полностью она проявится через два месяца[], а то и позже. Случаются разовые приступы. В отсутствие лечения депрессия может привести к попытке самоубийства, отчуждению от окружающих, отказу от выполнения большинства жизненных функций, распаду семьи.

Депрессия может вызываться и сопровождаться другими психическими расстройствами.

Установлена связь депрессии с уменьшением длины теломеров, с которым также связаны процессы старения организма[71].

Также, согласно недавнему исследованию учёных, выяснилось, что депрессии влияют на заживление ран. У пациентов с депрессией раны заживают сложнее, они чаще подвержены повторной госпитализации. Причём чем тяжелее форма расстройства, тем хуже результат. Ведущий научный сотрудник Филип Бриттеон, считает, что перед операцией следует уделять особое внимание психологическому состоянию пациента, чтобы пациент поправился как можно скорее[72].

Средняя продолжительность заболевания составляет от 6 до 8 месяцев[73], но у части пациентов депрессия приобретает хроническое течение[74]:126. Хронической депрессией называется депрессия, протекающая более двух лет[60]:23.

Резистентной депрессией считается такая депрессия, при которой в течение двух последовательных курсов адекватной и проводящейся достаточно длительное время монотерапии фармакологически различными препаратами отмечается отсутствие или недостаточность клинического эффекта (редукция симптоматики по шкале Гамильтона или шкале Монтгомери — менее 50 %)[4][60]:11—12. Резистентными к первому антидепрессанту оказываются 40—60 % пациентов[6]; по другим данным — около трети[4][5]. Существуют различные методы преодоления резистентности — как медикаментозные, так и немедикаментозные[60].

Эпидемиология

В настоящее время именно депрессия — наиболее распространённое психическое расстройство. Ей страдает каждый десятый в возрасте старше 40 лет, две трети из них — женщины. Среди лиц старше 65 лет депрессия встречается в три раза чаще. Также депрессии и депрессивным состояниям подвержено около 5 % детей и подростков в возрасте 10—16 лет[75]. По данным Всемирной организации здравоохранения, депрессия является ведущей причиной подростковой заболеваемости и нетрудоспособности[76]. Общая распространённость депрессии (всех разновидностей) в юношеском возрасте составляет от 15 до 40 %[77]. Во многих работах подчёркивается, что большей распространённости аффективных расстройств в этом возрасте соответствует и бо́льшая частота суицидов[78].

За первый год пандемии COVID-19 частота заболеваемости депрессией и тревожными расстройствами во всём мире увеличилась на 25 %[79]. По исследованиям Ходи Алонсо из Исследовательского института MIMI и его коллег, в Европе по состоянию на 2021 год 6,5 % населения страдали депрессией, что превзошло оценки ВОЗ в 1,5 раза[80].

Гендерные факторы

Согласно данным Национального института психического здоровья США, распространенность эпизодов мажорной депрессии в 2021 году среди взрослых в США была выше среди женщин (10.3%) по сравнению с мужчинами (6.2%)[81]. Эти данные указывают на то, что депрессия встречается у женщин примерно в 1.7 раза чаще, чем у мужчин. Для женщин риск перенести депрессивное расстройство составляет 20—25 % по сравнению с 7—12 % у мужчин[82]. По мнению немецкого психолога Урсулы Нубер, одна из основных причин женской депрессии заключается в стрессовой нагрузке женщин, которая значительно отличается от стрессовой нагрузки мужчин[83].

Лечение

Не каждому больному требуется госпитализация, лечение часто осуществляется амбулаторно. Основными направлениями терапии депрессии являются фармакотерапия, психотерапия и социальная терапия[34]:49. Наиболее важный критерий успешной антидепрессивной терапии — правильная клиническая диагностика: подход к лечению депрессии должен зависеть от её причины. Так, при соматогенных депрессиях необходимо прежде всего лечение соматического заболевания и лишь во вторую очередь — симптоматическая психофармакотерапия и психотерапия. При эндогенных депрессиях психофармакотерапия является основным методом, а психотерапия используется в дополнение к ней; при психогенных (невротических и реактивных) депрессиях психотерапия не менее важна, чем психофармакотерапия[74]:98—99.

Даже в тех случаях, когда соматическая патология не является причиной депрессивного расстройства, наличие некоторых соматических заболеваний (например, субклинического гипотиреоза, болезни Кушинга, синдрома поликистозных яичников, ишемической болезни сердца, онкологической патологии, хронических инфекций, витаминной или элементной недостаточности и др.) у депрессивных пациентов нередко может осложнять течение депрессии и приводить к возникновению резистентности. В этих случаях, помимо терапии психофармакологическими препаратами, необходимо лечение соматического заболевания, что позволяет преодолеть резистентность к терапии[37].

Как предостерегает эксперт в области расстройств психики из Кардиффского университета профессор доктор Пол Кидвелл, антидепрессанты бессильны в борьбе с депрессией, если человек не отказывается от образа жизни, её вызывающего[84].

Фармакотерапия

Основная статья: Антидепрессанты
  • Антидепрессанты преимущественно стимулирующего действия используются для лечения больных с депрессией, сопровождающейся заторможенностью, апатией и тоской. Для лечения глубокой тоскливой или апатической депрессии показаны флуоксетин, венлафаксин, милнаципран, бупропион, кломипрамин, имипрамин.
  • Антидепрессанты преимущественно седативного действия показаны при тревожной депрессии, безотчётном беспокойстве, угрюмой раздражительности. При выраженной тревожной депрессии (особенно с суицидальными мыслями и намерениями) показаны пароксетин, эсциталопрам, сертралин, миртазапин, амитриптилин.
  • В случаях лёгкой и умеренной депрессии можно применять растительные препараты: гиперицин (зверобой)[34]:18, который легче переносится, чем традиционные антидепрессанты, и, тем не менее, при его приёме, как и при приёме традиционных антидепрессантов и других лекарственных средств, следует принимать в расчёт потенциально опасные взаимодействия с традиционными антидепрессантами и с другими лекарствами[34]:77.
  • Особую группу депрессий составляют те разновидности, при которых одновременно присутствуют тревога и заторможенность: при таких разновидностях депрессии показаны антидепрессанты сбалансированного действия.

В мета-анализе 2009 года, сравнивавшем 12 антидепрессантов нового поколения, значительно превосходящими остальные были признаны миртазапин, эсциталопрам, венлафаксин и сертралин[85].

При неверном подборе антидепрессанта, без учёта преобладания в его действии стимулирующего или седативного компонента, приём препарата может привести к ухудшению состояния: при назначении стимулирующего антидепрессанта — к обострению тревоги, усилению суицидальных тенденций; при назначении седативного препарата — к развитию психомоторной заторможенности (вялости, сонливости) и снижению концентрации внимания[86].

Антидепрессанты не действуют сразу — чаще всего антидепрессивный эффект проявляется по истечении 2—3 недель, в отличие от седативного или стимулирующего[87]. В некоторых случаях он развивается лишь через 6—8 недель приёма препарата[87], а иногда через 10—16[60]. Препарат и его дозировка для каждого пациента определяются индивидуально.

После купирования депрессивной симптоматики приём препарата продолжается как минимум 4—6 месяцев (а порой и несколько лет), что обусловлено высокой вероятностью возникновения рецидива в этот период[87]. Кроме того, в некоторых случаях при резком прекращении приёма антидепрессанта возможен синдром отмены[88].

Антидепрессанты имеют сложный химический состав и действуют по-разному. Их приём ослабляет чувство страха, однако чаще всего не отражается на скорости реакции. Популярный антидепрессант флуоксетин предотвращает потерю серотонина; препараты нового поколения оказывают тонизирующее действие на уровень двух и даже трёх нейротрансмиттеров. Все применяемые для лечения депрессии препараты имеют те или иные побочные эффекты, и их использование без назначения врача не рекомендуется. Современные антидепрессанты приводят к ремиссии только в 40—60 %[4] (по другим данным — в 60—70 %[5]) случаев. Иногда подвергается сомнению эффективность антидепрессантов как таковая[89] — в частности, в некоторых исследованиях сделан вывод, что антидепрессанты эффективны главным образом не при лёгкой или умеренной, но только при наиболее тяжёлых формах депрессии[90][91].

При отсутствии достаточного антидепрессивного ответа (несмотря на адекватно назначенную терапию), нужно оценить длительность лечения и адекватность дозировок, произвести уточнение диагноза, исключение коморбидных соматических или психических заболеваний. В сомнительных случаях для определения адекватного уровня препарата в крови следует проводить терапевтический мониторинг препарата. Может оказаться необходимым оценить факторы (клинические, социальные и т. п.), препятствующие терапевтической реакции. Существуют данные относительно эффективности таких стратегий, как смена препарата или повышение дозировки, особенно в случае частичного ответа на лечение[34]:78—79.

При неэффективности монотерапии, а также при тяжёлых, трудно поддающихся лечению депрессиях применяют (в случаях униполярной депрессии) одновременное сочетание нескольких антидепрессантов. Например, есть данные небольшого исследования, согласно которым комбинация двух антидепрессантов (например, миртазапина с флуоксетином, венлафаксином или бупропионом) позволяет увеличить число ремиссий вдвое по сравнению с терапией одним препаратом[92]. Существуют и другие эффективные варианты сочетаний, при этом использовать можно лишь препараты из разных фармакологических групп антидепрессантов.

Эффективной при резистентной депрессии может быть также стратегия потенцирования (то есть добавления другого вещества, которое само по себе не используется в качестве специфического препарата для лечения депрессии, но способно усилить ответ на принимаемый антидепрессант)[34]:79—80. Существует множество препаратов, которые могут применяться для потенцирования, однако большинство из них не имеют должного уровня доказательности для их использования. Наибольшей степенью доказательности отличаются соли лития, некоторые антиэпилептические препараты и атипичные антипсихотики[37] (из последних главным образом арипипразол, оланзапин, кветиапин, рисперидон, хотя все они обладают значительным риском возникновения побочных эффектов[93][94]), наряду с трийодтиронином, мелатонином, тестостероном, клоназепамом, скополамином и буспироном являются потенцирующими препаратами первой линии. Тем не менее препараты, имеющие низкий уровень доказательности, тоже могут найти применение при резистентной депрессии в случае неэффективности потенцирующих агентов первой линии[37].

При всех аффективных расстройствах лечение препаратами лития достоверно снижает частоту самоубийств, это было подтверждено мета-анализом 48 рандомизированных исследований[95]. Это происходит не только за счёт лечения заболевания, но также и потому, что литий снижает агрессивность и, возможно, импульсивность[95]. Кроме того, при лечении литием частота самоубийств снижается по сравнению с лечением другими препаратами, снижается также и общая смертность[96].

При терапии антидепрессантами возможна инверсия аффекта (развитие мании или гипомании). Риск инверсии аффекта особенно высок при биполярной депрессии; при униполярной депрессии смена фаз (обычно — развитие гипомании) происходит редко[97]. Кроме того, антидепрессанты при биполярной депрессии могут вызывать смешанные состояния (сосуществование мании и депрессии), в некоторых случаях — предрасполагать к развитию тяжёлых депрессивных состояний, с трудом поддающихся терапии. В целом антидепрессанты могут негативно влиять на течение болезни у пациентов с биполярной депрессией[98]:320, вызывать у них терапевтическую резистентность, усиление депрессии, смешанную депрессию и ажитацию, хроническую дисфорию, повышать риск суицида[99].

Для предотвращения инверсии аффекта при биполярной депрессии антидепрессанты могут назначаться в сочетании с нормотимиками[86], однако «золотым стандартом» в лечении биполярной депрессии являются нормотимики, и при появлении признаков депрессии у пациента с биполярным расстройством рекомендуется в первую очередь оптимизация их дозировки, а не назначение антидепрессантов[100]. Результаты исследований эффективности антидепрессантов при биполярной депрессии противоречивы: помимо положительных результатов, накапливаются данные о недостаточной эффективности антидепрессантов при этом расстройстве или даже об отсутствии их преимущества по сравнению с плацебо[101]. Некоторые авторы рекомендуют применение антидепрессантов при биполярной депрессии только в тех случаях, если депрессия у пациентов не проходит, несмотря на терапию нормотимиками[48].

Индуцированная антидепрессантами инверсия аффекта считается неблагоприятным фактором, утяжеляющим общее течение биполярного расстройства. По современным представлениям, количество предшествующих эпизодов может обусловливать степень риска последующих обострений, иными словами, «фаза провоцирует фазу». Частота индуцированных антидепрессантами инверсий имеет дозозависимый характер: она тем выше, чем выше уровень применяемых дозировок[102]. Трициклические антидепрессанты могут укорачивать светлые промежутки между эпизодами обострения заболевания[103]. Приблизительно у 25 % пациентов с БАР бесконтрольное применение антидепрессантов может привести к формированию быстроциклического и континуального течения[101].

При лечении депрессии, вызванной гипотиреозом или гипертиреозом (тиреотоксикозом), в большинстве случаев достаточно назначения адекватной терапии для нормализации гормонального баланса, что приводит к исчезновению симптомов депрессии. Терапия антидепрессантами при гипотиреозе, как правило, оказывается неэффективной; кроме того, у пациентов с нарушениями функции щитовидной железы повышен риск развития нежелательных эффектов психотропных препаратов. Трициклические антидепрессанты (и реже — ингибиторы МАО) могут приводить у пациентов с гипотиреозом к быстрой цикличности; применение трициклических антидепрессантов при тиреотоксикозе повышает риск антихолинергических, адренергических побочных эффектов и кардиотоксичности[47].

Назначение препаратов лития при тиреотоксикозе может приводить к кратковременному симптоматическому улучшению с последующим усилением симптомов гипертиреоза и развитием офтальмопатии. Нарушения функции щитовидной железы повышают также риск побочных эффектов нейролептиков — в том числе риск аритмий и дистонических реакций (при гипертиреозе), комы и тяжёлых аритмий (при гипотиреозе)[47].

Психотерапия

При депрессии средней и лёгкой тяжести могут использоваться в качестве средств первого выбора не только психотропные средства, но также и небиологические виды терапии. Например, может использоваться как основной метод психотерапия, без применения психотропных средств[34]:18. Также психотерапия и фармакотерапия могут применяться в сочетании. Как считается, при тяжёлой депрессии показаны либо фармакотерапия, либо сочетание фармакотерапии и психотерапии[104]; хотя есть также данные, что когнитивная психотерапия даже при тяжёлой депрессии не менее эффективна, чем антидепрессанты[105]. Согласно данным исследований, комбинация антидепрессантов и психотерапии представляет собой наиболее многосторонний и эффективный подход для лечения острого депрессивного эпизода[98] и очень значима также при лечении резистентных депрессий с тенденцией к хроническому течению и частым рецидивам. Ряд исследований показал бо́льшую эффективность комбинированной терапии при депрессивных расстройствах, чем применения каждого из этих методов в отдельности[106].

У пациентов с лёгкой и умеренной депрессией психотерапия может быть полезна, в частности, при психосоциальных или межличностных проблемах, внутриличностном конфликте или сопутствующих расстройствах 2-й оси[104]. В целом при умеренной и лёгкой депрессии психотерапия может быть даже более эффективной в сравнении с классическим медикаментозным лечением[37] или, по крайней мере, столь же эффективной, как медикаментозное лечение[107].

В специальной литературе отмечается, что пациенты с депрессией, получающие лекарственную терапию, обычно, по-видимому, ищут причину своих проблем только в химическом дисбалансе и объясняют улучшение своего состояния лишь действием препаратов; в результате пациент уже не очень склонен задействовать или развивать собственные механизмы совладания с депрессией. Между тем психотерапевтический опыт имеет обучающее значение для пациента, который в результате вырабатывает эффективные способы преодоления депрессии[108], учится навыкам её преодоления в будущем; учится распознавать симптомы приближения депрессии и предотвращать её рецидивы[106].

Психотерапия также даёт возможность пациентам с депрессией приспособиться к реальной жизни в случае, если нарушения аффективной сферы, нарушения мышления и установок, несмотря на лечение, сохраняются[106].

Методы психотерапии

Наиболее распространёнными методами психотерапии депрессии являются когнитивно-поведенческая, интерперсональная, экзистенциальная, психодинамическая и клиент-центрированная терапии. К менее известным методам относятся терапия воспоминаниями, терапия, направленная на решение социальных проблем, ролевая терапия и другие, в большинстве своём эклектичные варианты психотерапии депрессии[106]. При лечении депрессии может использоваться и групповая когнитивная терапия, что является альтернативой использованию индивидуальной когнитивной терапии[108].

Поведенческая психотерапия при депрессии помогает пациентам планировать приятную деятельность, избегать неприятной, болезненной деятельности[34]:200. Ставится задача повышения активности, тренировки самообладания и приобретения социальной компетенции пациентом. Ему оказывают помощь в преодолении повседневных задач и разрушении моделей поведения, поддерживающих депрессию[36]. Когнитивная психотерапия помогает идентифицировать когнитивные искажения депрессивной природы, мысли, излишне болезненные и пессимистичные, препятствующие потенциально полезной активности[34]:200. Она уменьшает выраженность негативных представлений человека о себе, окружающем мире и будущем, корригирует особенности их мышления, что позволяет предотвратить повторное развитие депрессии также и в будущем[106].

Интерперсональная (межличностная) психотерапия рассматривает клиническую депрессию как совокупность формирования симптомов болезни, социальной активности и личности больного[106], сосредоточена на связи между настроением и социальными ситуациями или жизненными обстоятельствами и обучает пациентов социальным навыкам[34]:200; пациент тренируется в различных социальных ролях текущего времени, выполнение которых прежде вызывало трудности. Интерперсональная терапия сфокусирована на разочарованиях пациентов в личных ожиданиях, а также на конфликтах с окружающими. Поведение и эмоции рассматриваются в рамках межличностных отношений. Особенно эффективен данный метод психотерапии при дистимии[106].

Семейная терапия представляет собой метод психотерапии, направленный на изменение взаимодействия между двумя или более членами семьи и на улучшение функционирования семьи как единого целого или её подсистем и/или функционирования отдельных членов семьи. Цель семейной терапии депрессии состоит в том, чтобы помочь членам семьи абстрагироваться от деструктивных форм общения и в ходе этого уменьшить симптомы депрессии[107].

Доказательства эффективности различных методов психотерапии

Высокая эффективность когнитивной психотерапии депрессии доказана во многих исследованиях. Эффективность психотерапии депрессии особенно высока при сочетании когнитивного подхода с поведенческими методиками терапии[106].

Исследования показывают равную эффективность когнитивной и интерперсональной психотерапии в сравнении с фармакотерапией[109][110]. По данным ряда других исследований, когнитивная терапия превосходит по эффективности фармакотерапию при депрессии, хотя эти выводы не всегда подтверждаются[48]:394. Когнитивно-поведенческая и интерперсональная терапия способны обеспечивать профилактику рецидивов вне острого периода в качестве поддерживающей терапии[34]:200. При применении когнитивной терапии у больных депрессией менее вероятны рецидивы расстройства, чем при применении антидепрессантов[48]:395[111], и обнаруживается устойчивость к истощению триптофана, предшественника серотонина[112]. Есть также данные, показывающие эффективность компьютеризированной когнитивно-поведенческой терапии при лечении депрессии[113]. Одно из исследований показало, что применение программы, известной как когнитивная терапия на основе направленного внимания (КТОНВ), которая сочетает когнитивную психотерапию с медитацией, может значительно снизить риск рецидива депрессии[114].

В то время как антидепрессанты позволяют предотвратить рецидивы депрессии лишь в случае их постоянного профилактического приёма, когнитивно-поведенческая терапия позволяет предотвратить рецидивы на долгий срок даже в случае её краткосрочного применения[48]:397. По данным Fava, Rafanelli, Grandi, Conti, Belluardo (1998), краткосрочная когнитивно-поведенческая терапия позволяла предупредить рецидивы после успешной фармакотерапии антидепрессантами и прекращения лекарственной терапии: частота рецидивов составляла 25 % на протяжении двух лет проспективного наблюдения по сравнению с пациентами, просто находившимися под клиническим наблюдением (80 %). Противорецидивный эффект когнитивной психотерапии сохранялся и при четырёхлетнем проспективном наблюдении, хотя спустя шесть лет он уже не наблюдался (Fava, Rafanelli, Grandi, Canestrari, Morphy, 1998). Согласно данным Williams (1997), только 5 % пациентов, проходивших когнитивно-поведенческую терапию, обратились за дополнительным вмешательством, по сравнению с 39 % из группы, получавшей антидепрессанты[48]:396.

В 2013 году в журнале The Lancet были опубликованы результаты исследования, показавшего, что у пациентов, которым не помогло лечение антидепрессантами, когнитивно-поведенческая терапия, используемая в дополнение к терапии данными препаратами, может уменьшить симптомы депрессии и способствовать улучшению качества жизни пациентов[115].

Существенной проблемой при фармакотерапии депрессии является также наличие у многих пациентов остаточной симптоматики даже в случае успешного терапевтического вмешательства — у большинства пациентов сохраняются некоторые симптомы депрессии даже в случае, если антидепрессанты помогают. Когнитивная психотерапия способствует снижению остаточной симптоматики после успешной фармакотерапии депрессии[48]:396. Снижению остаточной симптоматики у пациентов с ремиссией также способствует когнитивная тренировка (тренировка по модификации смещения внимания); кроме того, когнитивная тренировка, возможно, снижает риск возникновения депрессивных эпизодов в будущем[116].

В отличие от когнитивной терапии, эффективность другого широко распространённого психотерапевтического метода лечения — психоанализа лишь ненамного превышает эффективность медикаментозного плацебо (и плацебо, и психоанализ находятся в зоне эффективности между 30 % и 37—38 %)[109]. С другой стороны, есть и данные в пользу эффективности психоанализа: в мета-анализе трёх контролируемых испытаний психодинамическая терапия оказалась столь же эффективной, как и фармакотерапия при умеренной и лёгкой депрессии[107].

Эффективность интерперсональной терапии как при купирующем, так и поддерживающем лечении показана во многих РКИ. Есть данные, что она эффективна и при биполярном расстройстве в качестве вспомогательного лечения, а также что интерперсональное консультирование (кратковременная, сокращённая версия интерперсональной терапии) снижает симптомы субсиндромальной депрессии[34]:114.

Данных об эффективности семейной терапии при депрессии, как показали систематические обзоры, мало, несмотря на существование многочисленных качественных исследований[107].

Показания к проведению психотерапии

Психотерапия рекомендуется как терапия первой линии у амбулаторных пациентов с депрессией, наряду с антидепрессантами; при лёгких и умеренных депрессиях, особенно при отказе пациента от антидепрессантов, плохой их переносимости или при наличии явных внешних причин для депрессии (реактивные, психогенные и ситуационные депрессии, последствия психических травм, психогенные реакции на тяжёлые соматические заболевания и т. п.), при неблагоприятной семейной и социальной обстановке, выраженной социальной дезадаптации, при проблемах в межличностных отношениях, при наличии сопутствующей личностной патологии или сопутствующих тревожных расстройств, ОКР, панического расстройства, социофобии[37].

Общепризнанно значение психотерапии при работе с суицидальными пациентами. Поскольку психологическим ядром пациента при суицидальных мыслях и намерениях является чувство безнадёжности или распространённое негативное ожидание, психотерапия, по-видимому, более эффективна, чем фармакотерапия, в процессе лечения таких пациентов[106].

На основе исследований эффективности терапии депрессии протокол NICE[англ.] (National Institute for Health and Care Excellence — Национальный институт здоровья и клинического совершенствования) в 2004 году рекомендовал[107]:

  • при депрессии лёгкой степени методом выбора считать когнитивно-поведенческую терапию (КПТ);
  • при депрессии умеренной степени методом выбора считать фармакотерапию антидепрессантами или на выбор клиентов — КПТ;
  • при депрессии выраженной степени тяжести использовать сочетание терапии антидепрессантами и КПТ;
  • при фармакорезистентной депрессии наряду с возможностями той или иной замены психофармакологических препаратов предлагается как вариант добавить КПТ к фармакотерапии;
  • при хронической и рекуррентной депрессии использовать сочетание терапии антидепрессантами и КПТ;
  • при депрессии у детей и подростков использовать КПТ или интерперсональную и/или кратковременную семейную психотерапию и только при недостаточном эффекте психотерапевтических методов помощи или недоступности последних добавить фармакотерапию антидепрессантами.

Физические упражнения

Физические упражнения тоже показали некоторую эффективность в лечении депрессии: они могут использоваться при лёгкой и умеренной депрессии как вместо психотропных препаратов, так и в качестве дополнения к ним[117]. Мета-анализ 12 рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) продемонстрировал общую эффективность физических упражнений при лечении депрессий. Другой мета-анализ 25 исследований, включивших 907 пациентов, тоже продемонстрировал значительный клинический эффект физических нагрузок при терапии депрессивных расстройств. Однако есть и исследования, не показавшие эффективности физических упражнений. Например, авторы, проанализировавшие 14 исследований эффективности этого метода при терапии депрессии, не смогли вынести положительный вердикт из-за неудовлетворительного качества проведённых РКИ. Существуют данные об эффективности физической нагрузки как средства потенцирования при терапевтически резистентной депрессии[37].

По данным кокрейновского обзора, физические упражнения несколько более эффективны в уменьшении симптомов депрессии, чем отсутствие лечения, но эта разница уменьшается, если учитывать только высококачественные исследования. Физические упражнения эффективны не более, чем антидепрессанты или психотерапия, для уменьшения симптомов депрессии, хотя этот вывод основан на небольшом количестве исследований. Доказательства, улучшают ли физические упражнения качество жизни при депрессии, неубедительны[118].

Эффективность физических нагрузок при лечении депрессий можно объяснить тремя существующими гипотезами[37]:

  1. Укрепление социальной коммуникации, уменьшение проблем в межличностных отношениях.
  2. Влияние повышенной физической активности на нейротрансмиссию определённых медиаторов (повышение концентрации β-эндорфинов, снижение уровня кортизола и увеличение выработки серотонина).
  3. Повышение температуры тела, приводящее к повышению интенсивности обмена веществ.

К физическим упражнениям стоит побуждать больного депрессией лишь в том случае, если он готов к ним, ощущает охоту к ним. Между тем пациенты с тяжёлой депрессией обычно не склонны к таким занятиям, и их не удаётся к ним побудить; желание заниматься физическими упражнениями возникает у пациента уже на пути к выздоровлению. Физические упражнения могут быть также полезны у пациентов в ремиссии: они способны предотвратить возникновение новых депрессивных эпизодов (у некоторых пациентов, впрочем, они могут препятствовать развитию рецидивов только в сочетании с другими методами)[119]:190—191.

Для достаточного терапевтического эффекта необходимо, чтобы занятия спортом происходили регулярно — по меньшей мере 2—3 раза в неделю. Близким или друзьям желательно оказывать больному поддержку: например, заниматься вместе с ним физической деятельностью[119]:191.

Электросудорожная терапия

В случаях затяжной и резистентной депрессии применяется электросудорожная терапия (ЭСТ)[]. Суть её заключается в том, чтобы вызвать регулируемые судороги, пропуская через мозг электрический ток в течение 1—2 секунд. В результате химических изменений в мозгу выделяются вещества, повышающие настроение[]. Эта процедура проводится с применением анестезии. Кроме того, чтобы избежать травм, пациент получает средства, расслабляющие мышцы. Обычно назначают 6—10 сеансов. Отрицательные последствия ЭСТ — потеря памяти и ориентации, обычно временная. По результатам исследований, проведённых в 2000-е годы, в некоторых случаях нарушения памяти и когнитивных функций, возникающие вследствие применения ЭСТ, могут стать необратимыми[120][121].

Другие методы лечения

Эффективный метод лечения любых видов депрессии представляет собой светотерапия[122][123][124]. Она используется при сезонном аффективном расстройстве в качестве монотерапии, а при несезонных депрессиях желательно использовать этот метод лечения не как монотерапию, но как усиливающее средство, в сочетании с традиционными методами. Длительность лечения — от 30 минут до 1 часа, предпочтительно утром после пробуждения. Кроме искусственного освещения (специальная световая камера), может быть эффективен выход наружу в естественный солнечный свет, при хорошей погоде, благоприятной для наблюдения утреннего восхода солнца. При сезонном аффективном расстройстве лечение необходимо распространить на весь тёмный сезон, чтобы предупредить ухудшение, а при несезонных депрессиях светотерапию следует применять вплоть до достижения ремиссии и продолжать ещё по меньшей мере 8—12 недель ежедневно. У пациентов с биполярным аффективным расстройством светотерапия должна использоваться только в сочетании с приёмом нормотимиков[34]:122,198—199.

Одним из немедикаментозных способов лечения некоторых видов депрессий (в особенности с элементами апатии[]) является депривация сна. Полная депривация сна (пациент проводит без сна всю ночь и следующий день) эффективна у 60—70 % депрессивных пациентов, депривация позднего ночного сна (пациента будят между 1 и 2 часами ночи, и он не спит до конца дня) тоже является эффективным методом лечения и легче переносится. Тем не менее, после депривации сна у большинства пациентов наблюдаются частые рецидивы; у значительного числа пациентов симптоматика депрессии возвращается после установления нормального сна. Поэтому одной терапии бодрствованием зачастую бывает недостаточно; и всё же депривация сна по-прежнему применяется в некоторых странах как стандартный метод лечения депрессии, однако в сочетании с антидепрессантами, литием, терапией ярким светом и пр. Частота развития мании при биполярной депрессии не выше, чем в результате использования антидепрессантов, а риск суицида не повышается[34]:121—122,197—198.

С конца 1990-х — начала 2000-х годов исследовались новые подходы в терапии депрессии, такие как повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция, стимуляция блуждающего нерва, магнитоконвульсивная терапия и глубокая стимуляция мозга. Антидепрессивное действие их по большей части ещё доказано недостаточно, и, тем не менее, эти методы уже используются в некоторых странах: транскраниальная магнитная стимуляция — в Канаде и Израиле, стимуляция блуждающего нерва — в США в качестве дополнительного метода при лечении депрессий[34]:118—121.

Данные относительно эффективности транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) ограниченны и противоречивы[33]. Существуют данные, показывающие её эффективность в сравнении с ЭСТ, а также её эффективность при комбинации с некоторыми психофармакологическими средствами[34]:194. Побочные эффекты и долгосрочные изменения в функционировании мозга при применении повторяющейся ТМС исследованы мало[33], однако известно, что для ТМС характерны, в частности, риск перехода в гипоманию/маниакальные состояния (особенно у пациентов с биполярным аффективным расстройством) и риск манифестации психотической симптоматики[34]:195.

Более продвинутой версией транскраниальной магнитной стимуляции является одобренный FDA для лечения тяжёлых форм депрессии (наравне с другими заболеваниями) метод глубокой транскраниальной магнитной стимуляции (Deep TMS)[125].

Стимуляция блуждающего нерва одобрена FDA в США как дополнительное средство для долгосрочной терапии хронической или рекуррентной депрессии у пациентов, не давших должного ответа на 4 или более адекватно подобранных антидепрессанта. Данные относительно антидепрессивной активности этого метода ограниченны. По причине инвазивной природы данного метода его применение необходимо ограничивать исключительными клиническими случаями, когда существует высокая необходимость в таком лечении, а другие вмешательства не дали результата и вероятен клинический эффект[34]:195—196.

Невысокой доказательностью в терапии депрессии обладает лечебный наркоз, низкой степенью доказательности — эфферентные методики (плазмаферез, экстракорпоральная фармакотерапия, ультрафиолет, лазер), гипербарическая оксигенация, краниоцеребральная гипотермия[37]. Могут применяться также гемодиализ, парнополяризационная терапия (правосторонняя и левосторонняя), терапия переменным магнитным полем низкой частоты[126], микроволновая резонансная терапия, латеральная терапия[4]. Крайне низкий уровень доказательности характерен для клинических исследований таких видов лечения депрессии, как ручная акупунктура, ароматерапия, биологическая обратная связь, фитотерапия, гомеопатия, гипноз, массаж, танцевальная терапия, цигун, йога, комплексные диеты, голодание, применение инозитола, магния, омега-3 жирных кислот, пробиотиков, триптофана, витаминов В и D, цинка[127]. В основном это вспомогательные (комплементарные) методы, которые можно применять по большей части совместно с рациональной фармакотерапией, не заменяя её.

Доказано, что у людей, страдающих депрессией, запасы омега-3 в организме нередко ниже, чем у лиц, ею не страдающих; и чем скуднее этот запас, тем тяжелее симптомы. Количество омега-3 в ежедневном рационе влияет на склонность заболевать депрессией. Как позволяют предположить исследования, антидепрессивного эффекта в некоторых случаях можно достичь, ежедневно принимая определённое количество смеси двух типов рыбьих жиров: эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты, желательно в сочетании с витамином E, C и селеном[128]. В 4 из 7 двойных слепых РКИ было показано, что симптомы депрессии значительно редуцировались при регулярных инъекциях эйкозапентаеновой кислоты в качестве дополнения к лечению антидепрессантами, однако другие данные заставляют усомниться в том, обладает ли этот вид терапии чистым антидепрессивным эффектом[34]:85—86.

Депрессию также могут лечить музыкотерапией, арт-терапией[119]:186[129], трудотерапией, цветотерапией[119]:186, зоотерапией, бальнеотерапией[106], масляными ваннами[119]:186, воздействием магнитного поля на мозг пациента (магнитотерапией). Это тоже вспомогательные методы, которые нежелательно применять в качестве монотерапии.

Возможно также применение аутогенной тренировки — метода снятия напряжения собственными усилиями, осуществляемого индивидуально либо в группе. Но при острой депрессии этот вид лечения неприменим, так как пациент неспособен к той концентрации, которая при этом необходима, и не способен расслабиться. Аутогенная тренировка может принести пользу, когда состояние пациента уже улучшилось; она может способствовать снятию отдельных симптомов депрессии, таких как бессонница, головная боль, вызываемая мышечными спазмами, и помочь снять тревогу, ощущаемую пациентом[119]:186—187.

Имеются предположения о возможной эффективности дозированной гипоксии, медитации, нейрохирургических методов[37].

В 1950—60-х годах в США и СССР проводились также исследования психоделиков при лечении депрессии[130].

Депрессии в неврологии и нейрохирургии

  • При локализации патологического очага (например, опухоли) в височной доле правого полушария, наблюдается тоскливая депрессия, включающая классическую депрессивную триаду: тоску, двигательную замедленность и идеаторную заторможенность. Тоскливая депрессия, возникающая при поражении правой височной области, может сочетаться с обонятельными и вкусовыми галлюцинациями, а также вегетативными нарушениями. Больные ориентированы, критичны к своему состоянию, имеют чёткое представление о своей болезни, тяжело её переживают. Самооценка снижена. Выглядят озабоченными, удручёнными, грустными. Речь замедленная, голос тихий, больные быстро утомляются и делают вынужденные паузы в разговоре. Предъявляют активные жалобы на снижение памяти, однако правильно воспроизводят даты и события; зачастую выраженных нарушений памяти не выявляются и в экспериментально-психологическом обследовании.
  • При локализации патологического очага в левой височной доле наблюдается тревожная депрессия, характеризующаяся тревогой, раздражительностью (дисфорией), плаксивостью и двигательным беспокойством. Симптомы тревожной депрессии могут сочетаться с афатическими расстройствами (по типу сенсорной и акустико-мнестической афазии), вербальными слуховыми галлюцинациями, бредовыми идеями ипохондрического характера. Больные постоянно меняют положение, встают, садятся и вновь поднимаются; вздыхают, недоумённо озираются по сторонам, вглядываются в лицо собеседника. Высказывают опасения, что с ними что-то должно случиться. Больные не могут произвольно расслабиться, плохо спят.

Депрессии при черепно-мозговой травме

Психопатология, возникающая при черепно-мозговых травмах, подтверждает роль височных, а также лобных долей мозга в развитии депрессии.

  • Тоскливая депрессия типична для промежуточных и отдалённых периодов с лёгким или средней тяжести ушибом височных отделов правой гемисферы. Вкупе с тоской, замедлением речи и двигательных реакций она часто сочетается с нарушениями памяти, внимания и астенией.
  • Тревожная депрессия возникает обычно у правшей зрелого возраста при лёгкой и среднетяжёлой ЧМТ (чаще при ушибах левой височной области). Характеризуется тревогой, двигательным беспокойством, тревожными высказываниями, больные мечутся, вздыхают, растерянно озираются по сторонам.
  • Апатическая депрессия отмечается при ушибах передних (лобных) отделов мозга. Основной её чертой является безразличие с оттенком грусти. Больные пассивны, однотонны, не обнаруживают интереса к окружающим, самим себе, выглядят вялыми, безразличными, безучастными, гипомимичными.
Гипотимия в остром периоде сотрясения головного мозга

Аффективные (субаффективные) расстройства выявляются у 68 % больных в остром периоде после сотрясения головного мозга и присущи расстройствам невротического уровня. Гипотимия наиболее полно представлена в психопатологии острого периода сотрясения мозга и встречается в 50 % случаев. Чаще всего наблюдаются тревожная субдепрессия (36 % больных в остром периоде сотрясения головного мозга) и астеническая субдепрессия (11 %).

См. также

  • Маскированная депрессия
  • Апатия
  • Абулия
  • Шкала Гамильтона для оценки депрессии
  • Шкала депрессии Бека
  • Депрессивное поведение у животных
  • Меланхолия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  • Taedium vitae // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

Примечания

  1. ↑ Zung WW. A self-rating depression scale (англ.) // Archives of General Psychiatry. — 1965. — Vol. 12. — P. 63—70. — ISSN 0003-990X. — doi:10.1001/archpsyc.1965.01720310065008. — PMID 14221692. Архивировано 20 декабря 2020 года.
  2. ↑ Beck A. T. et al. An Inventory for Measuring Depression (англ.) // Archives of General Psychiatry. — 1961. — Vol. 4, iss. 6. — P. 561—571. — doi:10.1001/archpsyc.1961.01710120031004.
  3. ↑ 1 2 Mental and behavioural disorders: Mood [affective] disorders. World Health Organization (2010). Архивировано 2 ноября 2014 года.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 6 Подкорытов В. С., Чайка Ю. Ю. Депрессия и резистентность // Журнал психиатрии и медицинской психологии. — 2002. — № 1. — С. 118—124. Архивировано 20 мая 2011 года.
  5. ↑ 1 2 3 Каспер З., Зоар Дж., Стейн Д. Фармакотерапия монополярной депрессии // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — 2008. — Вып. 3 (1). (недоступная ссылка)
  6. ↑ 1 2 Современные подходы к диагностике и лечению тяжелой депрессии // Подготовила М. Добрянская Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — 2008. — Вып. 3 (1). Архивировано 16 сентября 2010 года.
  7. ↑ Гиппократ, Афоризмы, 6.23
  8. ↑ Okasha, A. Mental health in the middle east an egyptian perspective (англ.) // Clinical Psychology Review[англ.] : journal. — Pergamon Press[англ.], 1999. — Vol. 19, no. 8. — P. 917—933. — doi:10.1016/S0272-7358(99)00003-3. Архивировано 13 августа 2020 года.
  9. ↑ «Депрессия: грех или болезнь?» Дата обращения: 23 марта 2020. Архивировано 23 марта 2020 года.
  10. ↑ Российское общество психиатров. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению рекуррентного депрессивного расстройства: проект (2013). Дата обращения: 24 июня 2022. Архивировано 11 июля 2021 года.
  11. ↑ Kendall-Tackett K. The health effects of childhood abuse: four pathways by which abuse can influence health // Child Abuse & Neglect. — June 2002. — Vol. 26, no. 6–7. — P. 715–729. — doi:10.1016/S0145-2134(02)00343-5.
  12. ↑ Сиволап Ю. П., Портнова А. А. Жестокое обращение с детьми и его влияние на психическое здоровье Архивная копия от 13 июня 2020 на Wayback Machine. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2016;116(7):108—112.
  13. ↑ 1 2 Гаранян Н. Г. Практические аспекты когнитивной психотерапии : [арх. 2 декабря 2020] // Московский психотерапевтический журнал. — 1996. — № 3.
  14. ↑ Гаранян Н., Холмогорова А., Юдеева Т. Перфекционизм, депрессия и тревога : [арх. 20 октября 2020] // Московский психотерапевтический журнал. — 2001. — № 4. — С. 18—48.
  15. ↑ Тиганов, 1999, с. 563.
  16. ↑ Hasler G. Pathophysiology of depression: do we have any solid evidence of interest to clinicians? (англ.) // World psychiatry : official journal of the World Psychiatric Association (WPA). — 2010. — Vol. 9, no. 3. — P. 155—161. — PMID 20975857. [исправить]
  17. ↑ Мосолов С.Н. Клинико-фармакологические свойства современных антидепрессантов // Психиатрия и психофармакотерапия. Приложение : журнал. — 2002. — Т. 4, № 1. Архивировано 19 января 2013 года.
  18. ↑ Марценковский И.А. Клиническая фармакология антидепрессантов: механизмы эффективности и побочных эффектов // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — Декабрь 2006. — № 1 (1).
  19. ↑ Lacasse J.R., Leo J. Serotonin and depression: a disconnect between the advertisements and the scientific literature (англ.) // PLoS Med. : journal. — 2005. — December (vol. 2, no. 12). — P. e392. — doi:10.1371/journal.pmed.0020392. — PMID 16268734. — PMC 1277931.
  20. ↑ Moncrieff J., Cooper R. E., Stockmann T., Amendola S., Hengartner M. P., Horowitz M. A. The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. (англ.) // Molecular Psychiatry. — 2022. — 20 July. — doi:10.1038/s41380-022-01661-0. — PMID 35854107. [исправить]
  21. ↑ What Is Seasonal Affective Disorder (SAD)? Дата обращения: 3 июля 2011. Архивировано 1 июля 2011 года.
  22. ↑ Winter Blues, Fourth Edition: Everything You Need to Know to Beat Seasonal Affective Disorder New York : Guilford Press, c2013. 4th ed. (англ.)
  23. ↑ автор=Traffanstedt M. K., Mehta S., LoBello S. G. Major Depression With Seasonal Variation Is It a Valid Construct? (англ.) // Clinical Psychological Science. — 2016-01-19. — P. 2167702615615867. — doi:10.1177/2167702615615867. Архивировано 23 января 2016 года.
  24. ↑ Seasonal affective disorder 'may be a myth', study argues (англ.)
  25. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Арана Дж., Розенбаум Дж. Глава 3. Антидепрессанты // Фармакотерапия психических расстройств. Пер. с англ. — М.: Издательство БИНОМ, 2004. — 416 с. — ISBN 5-9518-0098-6. Архивировано 3 апреля 2019 года.
  26. ↑ Блейхер В. М., Крук И. В. Депрессия нейролептическая. Толковый словарь психиатрических терминов Архивная копия от 6 декабря 2019 на Wayback Machine / Под ред. Бокова С. Н. В 2-х томах. — Ростов-на-Дону: «Феникс», 1996.
  27. ↑ Огурцов П.П., Мазурчик Н.В. Интерферон-индуцированная депрессия у больных вирусными гепатитами // Психические расстройства в общей медицине. — 2008. — № 3. Архивировано 15 декабря 2014 года.
  28. ↑ Marcus S. M., Barry K. L., Flynn H. A., Tandon R., Greden J. F. Treatment guidelines for depression in pregnancy. (англ.) // International Journal Of Gynaecology And Obstetrics: The Official Organ Of The International Federation Of Gynaecology And Obstetrics. — 2001. — January (vol. 72, no. 1). — P. 61—70. — doi:10.1016/s0020-7292(00)00318-0. — PMID 11146079. [исправить]
  29. ↑ Реше, 2019, Зачем человеку страдать?.
  30. ↑ Andrews, Paul W. The bright side of being blue: Depression as an adaptation for analyzing complex problems : [англ.] / Paul W. Andrews, J. Anderson Thomson, Jr. // Psychological Review. — 2009. — Vol. 116, no. 3 (July). — P. 620–654. — NIHMSID: NIHMS129978. — doi:10.1037/a0016242. — PMID 19618990. — PMC 2734449.
  31. ↑ Реше, 2019, Быть как все или жить в депрессии?.
  32. ↑ 1 2 3 Дамулин И. В. Особенности депрессии при неврологических заболеваниях // Журнал неврологии и психиатрии. — 2005. — № 10. — С. 55—56. Архивировано 30 июня 2015 года.
  33. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Бауэр М., Пфенниг А., Северус Э., Вайбрау П.С., Ж. Ангст, Мюллер Х.-Ю. от имени и по поручению Рабочей группы по униполярным депрессивным расстройствам. Клинические рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии по биологической терапии униполярных депрессивных расстройств. Часть 3: Острое и продолженное лечение униполярных депрессивных расстройств по состоянию на 2013 год : [арх. 11 июля 2021] // Современная терапия психических расстройств. — 2016. — № 2. — С. 27—40.
  34. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 Терапия антидепрессантами и другие методы лечения депрессивных расстройств: Доклад Рабочей группы CINP на основе обзора доказательных данных / Редакторы Т. Багай, Х. Грунце, Н. Сарториус. Перевод на русский язык подготовлен в Московском НИИ психиатрии Росздрава под редакцией В.Н. Краснова. — М., 2008. — 216 с. Архивировано 4 марта 2016 года.Архивная копия от 4 марта 2016 на Wayback Machine
  35. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Гельдер М., Гэт Д., Мейо Р. Оксфордское руководство по психиатрии: Пер. с англ. — Киев: Сфера, 1999. — Т. 1. — 300 с. — 1000 экз. — ISBN 966-7267-70-9, 966-7267-73-3.
  36. ↑ 1 2 3 4 5 6 Виттхен Г.-У. Энциклопедия психического здоровья / Пер. с нем. И.Я. Сапожниковой, Э.Л. Гушанского. — Москва: Алетейа, 2006. — 552 с. — (Гуманистическая психиатрия). — ISBN 5-89321-124-3.
  37. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Быков Ю. В., Беккер Р. А., Резников М. К. Резистентные депрессии. Практическое руководство. — Киев: Медкнига, 2013. — 400 с. — ISBN 978-966-1597-14-2.
  38. ↑ 1 2 Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р. Депрессия и её соматические проявления // Лечащий врач. — 2009. — № 9. Архивировано 22 июля 2014 года.
  39. ↑ Cascella N. G., Kryszak D., Bhatti B., Gregory P., Kelly D. L., Mc Evoy J. P., Fasano A., Eaton W. W. Prevalence of celiac disease and gluten sensitivity in the United States clinical antipsychotic trials of intervention effectiveness study population. (англ.) // Schizophrenia Bulletin. — 2011. — January (vol. 37, no. 1). — P. 94—100. — doi:10.1093/schbul/sbp055. — PMID 19494248. [исправить]
  40. ↑ Małgorzata Urban-Kowalczyk, Janusz OEmigielski, Agnieszka Gmitrowicz. Neuropsychiatric symptoms and celiac disease // Neuropsychiatric Disease and Treatment. — 2014-01-01. — Т. 10. — С. 1961—1964. — ISSN 1176-6328. — doi:10.2147/NDT.S69039. Архивировано 8 февраля 2017 года.
  41. ↑ Гройсман А. Л. Клиническая психология, психосоматика и психопрофилактика. — М.: Издательский Дом МАГИСТР-ПРЕСС, 2002. — 452 с. — ISBN 5-89317-165-9.
  42. ↑ Taquet M., Luciano S., Geddes J. R., Harrison P. J. Bidirectional associations between COVID-19 and psychiatric disorder: retrospective cohort studies of 62 354 COVID-19 cases in the USA. (англ.) // The Lancet. Psychiatry. — 2021. — February (vol. 8, no. 2). — P. 130—140. — doi:10.1016/S2215-0366(20)30462-4. — PMID 33181098. [исправить]
  43. ↑ Mazza M. G., De Lorenzo R., Conte C., Poletti S., Vai B., Bollettini I., Melloni EMT, Furlan R., Ciceri F., Rovere-Querini P., COVID-19 BioB Outpatient Clinic Study group., Benedetti F. Anxiety and depression in COVID-19 survivors: Role of inflammatory and clinical predictors. (англ.) // Brain, Behavior, And Immunity. — 2020. — October (vol. 89). — P. 594—600. — doi:10.1016/j.bbi.2020.07.037. — PMID 32738287. [исправить]
  44. ↑ Горожанкина Е.А., Мамедов Ф.М., Мамедова Р.М. и др. Возможности применения серотонинпозитивных антидепрессантов в терапии соматогенных депрессий и повышения качества жизни больных синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного состава : [арх. 15 ноября 2016] // Независимый психиатрический журнал. — 2003. — № 1. — С. 56—61.
  45. ↑ 1 2 3 4 5 Пелипас В.Е., канд. мед. наук, Стрельникова И.Р., НИИ наркологии, Москва. Депрессия и суицид в практике общесоматических лечебных учреждений // Лечащий врач. — 1998. — № 6. Архивировано 12 декабря 2013 года.
  46. ↑ Беккер Р. А., Быков Ю. В. Депрессия в офтальмологии — причина и следствие глазных болезней (обзор литературы) : [арх. 27 февраля 2022] // Психические расстройства в общей медицине. — 2016. — № 3. — С. 36—42.
  47. ↑ 1 2 3 4 Сапронов Н.С., Масалова О.О. Нейрофизиологические эффекты тиреоидных гормонов // Психофармакология и биологическая наркология. — 2007. — Т. 7, № 2. — С. 1533—1541. Архивировано 15 августа 2020 года.
  48. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Клиническое руководство по психическим расстройствам / Под ред. Д. Барлоу. Перевод с английского под ред. профессора Э.Г. Эйдемиллера. — 3-е изд. — Санкт-Петербург: Питер, 2008. — 912 с. — ISBN 978-5-94723-046-8.
  49. ↑ Robert A. Bell, PhD, Peter Franks, M.D., Paul R. Duberstein, PhD, Ronald M. Epstein, M.D., Mitchell D. Feldman, M.D., MPhil, Erik Fernandez y Garcia, M.D., MPH and Richard L. Kravitz, M.D., MSPH. Suffering in Silence: Reasons for Not Disclosing Depression in Primary Care (англ.) // Annals of Family Medicine : journal. — 2011. — Vol. 9. — P. 439—446. — doi:10.1370/afm.1277. Архивировано 27 сентября 2011 года. PDF Архивная копия от 9 декабря 2011 на Wayback Machine. Реферат по-русски: Почему пациенты молчат о депрессии? Архивировано 30 мая 2012 года.
  50. ↑ Rollans M., Schmied V., Kemp L., Meade T. Digging over that old ground: an Australian perspective of women's experience of psychosocial assessment and depression screening in pregnancy and following birth. (англ.) // BMC Women's Health. — 2013. — 9 April (vol. 13). — P. 18—18. — doi:10.1186/1472-6874-13-18. — PMID 23570282. [исправить]
  51. ↑ Zung W. W., Richards C. B., Short M. J. Self-rating depression scale in an outpatient clinic. Further validation of the SDS. (англ.) // Archives of general psychiatry. — 1965. — Vol. 13, no. 6. — P. 508—515. — PMID 4378854. [исправить]
  52. ↑ Biggs J. T., Wylie L. T., Ziegler V. E. Validity of the Zung Self-rating Depression Scale. (англ.) // The British journal of psychiatry : the journal of mental science. — 1978. — Vol. 132. — P. 381—385. — PMID 638392. [исправить]
  53. ↑ Bech P., Rasmussen N. A., Olsen L. R., Noerholm V., Abildgaard W. The sensitivity and specificity of the Major Depression Inventory, using the Present State Examination as the index of diagnostic validity. (англ.) // Journal of affective disorders. — 2001. — Vol. 66, no. 2-3. — P. 159—164. — PMID 11578668. [исправить]
  54. ↑ Кубряк О.В. О методах диагностики при назначении антидепрессантов (мнение врачей) // ФГБУ ИС РАН Социологические Исследования : журнал. — Наука, 2010. — № 1. — С. 100—110. Архивировано 3 августа 2020 года.
  55. ↑ Диагностические критерии депрессивного расстройства Архивная копия от 6 августа 2011 на Wayback Machine по DSM-IV-TR
  56. ↑ Gordon Parker, Dusan Hadzi-Pavlovic, Kerrie Eyers. «Melancholia: A disorder of movement and mood: a phenomenological and neurobiological review». — Cambridge: Cambridge University Press, 1996. — С. 173. — ISBN 052147275X.
  57. ↑ Frye M. A., Helleman G., McElroy S. L., Altshuler L. L., Black D. O., Keck Jr. P. E., Nolen W. A., Kupka R., Leverich G. S., Grunze H., Mintz J., Post R. M., Suppes T. Correlates of treatment-emergent mania associated with antidepressant treatment in bipolar depression. (англ.) // The American Journal Of Psychiatry. — 2009. — February (vol. 166, no. 2). — P. 164—172. — doi:10.1176/appi.ajp.2008.08030322. — PMID 19015231. [исправить]
  58. ↑ 1 2 Vázquez G. H., Lolich M., Cabrera C., Jokic R., Kolar D., Tondo L., Baldessarini R. J. Mixed symptoms in major depressive and bipolar disorders: A systematic review. (англ.) // Journal Of Affective Disorders. — 2018. — 1 January (vol. 225). — P. 756—760. — doi:10.1016/j.jad.2017.09.006. — PMID 28922738. [исправить]
  59. ↑ 1 2 3 Sani G., Napoletano F., Vöhringer P. A., Sullivan M., Simonetti A., Koukopoulos A., Danese E., Girardi P., Ghaemi N. Mixed depression: clinical features and predictors of its onset associated with antidepressant use. (англ.) // Psychotherapy And Psychosomatics. — 2014. — Vol. 83, no. 4. — P. 213—221. — doi:10.1159/000358808. — PMID 24970376. [исправить]
  60. ↑ 1 2 3 4 5 Быков Ю. В. Резистентные к терапии депрессии. — Ставрополь, 2009. — 74 с. Архивировано 7 ноября 2011 года.
  61. ↑ Rapaport M.H., Judd L.L., Schettler P.J., Yonkers K.A., Thase M.E., Kupfer D.J., Frank E., Plewes J.M., Tollefson G.D., Rush A.J. A descriptive analysis of minor depression (англ.) // American Journal of Psychiatry. — American Psychiatric Association, 2002. — Vol. 159, no. 4. — P. 637—643. — doi:10.1176/appi.ajp.159.4.637. — PMID 11925303.
  62. ↑ American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, Fourth Edition, Text Revision: DSM-IV-TR (англ.). — Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc., 2000. — P. 778. — ISBN 0890420254.
  63. ↑ Carta, Mauro Giovanni; Altamura, Alberto Carlo; Hardoy, Maria Carolina et al. Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people? (англ.) // European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience : journal. — 2003. — Vol. 253, no. 3. — P. 149—153. — doi:10.1007/s00406-003-0418-5.
  64. ↑ Sadock, Benjamin J.; Sadock, Virginia A. Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry (англ.). — 9th. — Lippincott Williams & Wilkins[англ.], 2002. — P. 552. — ISBN 0781731836.
  65. ↑ Тиганов, 1999, Аффективные синдромы, с. 40.
  66. ↑ 1 2 Гиляровский В. А. Патология эмоциональной жизни // Психиатрия. Руководство для врачей и студентов. — 2-е изд. — М.-Л.: Биомедгиз, 1935. — 750 с. Архивировано 24 апреля 2013 года.
  67. ↑ Тиганов, 1999, Депрессивные состояния, с. 563.
  68. ↑ 1 2 Смулевич А. Б., Дубницкая Э. Б. Аффективные заболевания непсихотического уровня — циклотимия, дистимия. Клинические проявления. Депрессии // Эндогенные психические заболевания / Под ред. академика РАМН Тиганов, Александр Сергеевич. — Научный Центр Психического Здоровья РАМН. Архивировано 29 октября 2013 года.
  69. ↑ F3 Расстройства настроения (аффективные расстройства). Классификация психических расстройств по МКБ-10. НЦПЗ РАМН. Дата обращения: 1 августа 2013. Архивировано 13 августа 2013 года.
  70. ↑ Смулевич, 2007, Типичные аффективные синдромы, с. 24.
  71. ↑ Mikael Wikgren et al. Short Telomeres in Depression and the General Population Are Associated with a Hypocortisolemic State (англ.) // Biological Psychiatry : journal. — 2012. — 15 February (vol. 71, no. 4). — P. 294—300.
  72. ↑ "Из-за волнения и депрессии раны медленнее заживают". theUK.one. Архивировано 28 февраля 2017. Дата обращения: 27 февраля 2017.
  73. ↑ Глушков, Андреева, Алеева. Депрессии в общемедицинской практике. Дата обращения: 9 ноября 2015. Архивировано из оригинала 26 сентября 2015 года.
  74. ↑ 1 2 Мосолов С. Н. Основы психофармакотерапии. — Москва: Восток, 1996. — 288 с.
  75. ↑ Личко А. Е. Особенности депрессий и депрессивные подростковые эквиваленты // Подростковая психиатрия. — Медицина, 1985. — 416 с.
  76. ↑ Основная причина подростковой заболеваемости — депрессия / Новости / Здоровье ребёнка / Здоровье на Prostobaby.com.ua. Дата обращения: 18 июня 2014. Архивировано 26 июля 2014 года.
  77. ↑ J. Angst and A. Dobler-Mikola. The Zurich study // European Archives of Psychiatry and Neurological Sciences. — 1984. — Т. 234, № 1. — С. 30—37. — doi:10.1007/BF00432880.
  78. ↑ Тиганов, 1999, с. 559.
  79. ↑ "На фоне пандемии COVID-19 во всем мире распространенность тревожных расстройств и депрессии выросла на 25%". Всемирная организация здравоохранения. 2 марта 2022 г. Архивировано 19 октября 2022. Дата обращения: 24 декабря 2022. {{cite news}}: Проверьте значение даты: |date= ()
  80. ↑ "Оценки ВОЗ о клинической депрессии у европейцев уточнили. Новые оказались в 1,5 раза выше". ТАСС. 22 июня 2021. Архивировано 26 ноября 2021. Дата обращения: 24 декабря 2022.
  81. ↑ Major Depression - National Institute of Mental Health (NIMH) (англ.). www.nimh.nih.gov. Дата обращения: 27 декабря 2023. Архивировано 9 августа 2022 года.
  82. ↑ Ушкалова Е. А., Ушкалова А. В., Шифман Е. М. Лечение психических заболеваний в период беременности и лактации: Учебное пособие. — НИЦ ИНФРА-М, 2013. — 284 с. — ISBN 978-5-16-006600-4. Архивировано 14 марта 2022 года.
  83. ↑ Нубер, 2021, Эмоциональное выгорание.
  84. ↑ Депрессия полезна для здоровья. Дата обращения: 29 апреля 2020. Архивировано 8 августа 2020 года.
  85. ↑ Cipriani A., Furukawa T. A., Salanti G., Geddes J. R., Higgins J. P., Churchill R., Watanabe N., Nakagawa A., Omori I. M., McGuire H., Tansella M., Barbui C. Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation antidepressants: a multiple-treatments meta-analysis. (англ.) // Lancet (London, England). — 2009. — 28 February (vol. 373, no. 9665). — P. 746—758. — doi:10.1016/S0140-6736(09)60046-5. — PMID 19185342. [исправить]
  86. ↑ 1 2 Вереитинова В. П., Тарасенко О. А. Побочное действие антидепрессантов // Провизор. — 2003. — Вып. 14. Архивировано 27 сентября 2011 года.
  87. ↑ 1 2 3 Справочное руководство по психофармакологическим и противоэпилептическим препаратам, разрешённым к применению в России / Под ред. С. Н. Мосолова. — 2-е, перераб. — М.: «Издательство БИНОМ», 2004. — 304 с. — 7000 экз. — ISBN 5-9518-0093-5.
  88. ↑ Haddad P.M. Antidepressant discontinuation syndromes // Drug Saf. — 2001. — Т. 24, № 3. — С. 183—197. — PMID 11347722.
  89. ↑ Angell M.[англ.]. The Epidemic of Mental Illness: Why? The New York Review of Books (23 июня 2011). Архивировано 21 сентября 2012 года.
  90. ↑ Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD et al. Antidepressant Drug Effects and Depression Severity: A Patient-Level Meta-analysis // The Journal of American Medical Association. — January 6, 2010. — Т. 303, № 1. — С. 47—53. — doi:10.1001/jama.2009.1943. Архивировано 23 января 2013 года.
  91. ↑ Kirsch I., Deacon B.J., Huedo-Medina T.B., Scoboria A., Moore T.J., Johnson B.T. Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration (англ.) // PLOS Medicine[англ.] : journal. — Public Library of Science, 2008. — February (vol. 5, no. 2). — P. e45. — doi:10.1371/journal.pmed.0050045. — PMID 18303940. — PMC 2253608.
  92. ↑ Blier P., Ward H. E., Tremblay P., Laberge L., Hébert C., Bergeron R. Combination of antidepressant medications from treatment initiation for major depressive disorder: a double-blind randomized study. (англ.) // The American Journal Of Psychiatry. — 2010. — March (vol. 167, no. 3). — P. 281—288. — doi:10.1176/appi.ajp.2009.09020186. — PMID 20008946. [исправить]
  93. ↑ Spielmans, GI; Berman, MI; Linardatos, E; Rosenlicht, NZ; Perry, A; Tsai, A.C. Adjunctive atypical antipsychotic treatment for major depressive disorder: a meta-analysis of depression, quality of life, and safety outcomes (англ.) // PLOS Medicine[англ.] : journal. — Public Library of Science, 2013. — March (vol. 10, no. 3). — P. e1001403. — doi:10.1371/journal.pmed.1001403. — PMID 23554581. — PMC 3595214. Архивировано 23 декабря 2014 года.
  94. ↑ Nelson, JC; Papakostas, G.I. Atypical Antipsychotic Augmentation in Major Depressive Disorder: A Meta-Analysis of Placebo-Controlled Randomized Trials (англ.) // The American Journal of Psychiatry : journal. — 2009. — September (vol. 166, no. 9). — P. 980—991. — doi:10.1176/appi.ajp.2009.09030312. — PMID 19687129.
  95. ↑ 1 2 Cipriani A., Hawton K., Stockton S., Geddes J.R. Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis (англ.) // BMJ : journal. — 2013. — Vol. 346. — P. f3646. — doi:10.1136/bmj.f3646. — PMID 23814104. Архивировано 8 июля 2013 года.
  96. ↑ Cipriani A., Pretty H., Hawton K., Geddes J.R. Lithium in the prevention of suicidal behavior and all-cause mortality in patients with mood disorders: a systematic review of randomized trials (англ.) // Am J Psychiatry : journal. — 2005. — October (vol. 162, no. 10). — P. 1805—1819. — doi:10.1176/appi.ajp.162.10.1805. — PMID 16199826. Архивировано 11 декабря 2013 года.
  97. ↑ Bond D.J., Noronha M.M., Kauer-Sant'Anna M., Lam R.W., Yatham L.N. Antidepressant-associated mood elevations in bipolar II disorder compared with bipolar I disorder and major depressive disorder: a systematic review and meta-analysis (англ.) // J Clin Psychiatry : journal. — 2008. — October (vol. 69, no. 10). — P. 1589—1601. — PMID 19192442.
  98. ↑ 1 2 Джекобсон Дж. Л., Джекобсон А.М. Секреты психиатрии. Пер. с англ / Под общ. ред. акад. РАМН П.И. Сидорова. — 2-е изд. — Москва: МЕДпресс-информ, 2007. — 576 с. — ISBN 5-98322-216-3.
  99. ↑ Rihmer Z., Gonda X. Antidepressant-resistant depression and antidepressant-associated suicidal behaviour: the role of underlying bipolarity. (англ.) // Depression Research And Treatment. — 2011. — Vol. 2011. — P. 906462—906462. — doi:10.1155/2011/906462. — PMID 21603142. [исправить]
  100. ↑ Маляров С.А. Биполярная депрессия: проблемы диагностики и особенности терапии : [арх. 18 июня 2017] // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — 2008. — № 6 (11).
  101. ↑ 1 2 Ушкалова А.В., Костюкова Е.Г., Мосолов С.Н. Проблемы диагностики и терапии биполярной депрессии: от доказательных научных исследований к клиническим рекомендациям // Биологические методы терапии психических расстройств (доказательная медицина — клинической практике) / Под ред. С.Н. Мосолова. — Москва : Издательство «Социально-политическая мысль», 2012. — С. 529—553. — 1080 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-91579-075-8.
  102. ↑ Костюкова Е.Г., Мосолов С.Н. Современная диагностика и терапия биполярного аффективного расстройства: от доказательных научных исследований к клинической практике // Биологические методы терапии психических расстройств (доказательная медицина — клинической практике) / Под ред. С.Н. Мосолова. — Москва : Издательство «Социально-политическая мысль», 2012. — С. 491—528. — 1080 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-91579-075-8.
  103. ↑ Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 10. Пер. с англ / Под ред. Б. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. — Москва: Медицина, 1997. — 496 с. — ISBN 5-225-00640-X, 0-07-100134-4.
  104. ↑ 1 2 Практические рекомендации по ведению пациентов с депрессией / Подготовил С. Костюченко // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — Январь 2011. — № 1 (28). (недоступная ссылка) На основе материала: Gelenberg AJ, Freeman MP, Markowitz JC et al «Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder» // American Journal of Psychiatry (2010; Vol. 167, № 10, Р. 2—124)
  105. ↑ Antonuccio, D. O., Danton, W. G., & DeNelsky, G. Y. Psychotherapy versus medication for depression: Challenging the conventional wisdom with data : [арх. 26 сентября 2020] // Professional Psychology: Research and Practice. — Т. 6, № 26. — С. 574—585. — doi:10.1037/0735-7028.26.6.574.
  106. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Минутко В.Л. Депрессия. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 320 с. — 2000 экз. — ISBN 5-9704-0205-2.
  107. ↑ 1 2 3 4 5 Карачевский А.Б. Психотерапия депрессии: миф или реальность? : [арх. 14 ноября 2016] // Вестник Ассоциации психиатров Украины. — 2013. — № 3.
  108. ↑ 1 2 Бек А., Раш А., Шо Б., Эмери Г. Когнитивная терапия депрессии. — Санкт-Петербург: Издательский дом «Питер», 2003. — (Золотой фонд психотерапии). — ISBN 5-318-00689-2, 0-89862-919-5.
  109. ↑ 1 2 Каган В. Психотерапия депрессии // Независимый психиатрический журнал. — 2003. — № 4. Архивировано 28 июня 2011 года.
  110. ↑ Elkin I., Shea M.T., Watkins J.T., Imber S.D., Sotsky S.M., Collins J.F., Glass D.R., Pilkonis P.A., Leber W.R., Docherty J.P. National Institute of Mental Health Treatment of Depression Collaborative Research Program. General effectiveness of treatments (англ.) // Arch. Gen. Psychiatry : journal. — 1989. — November (vol. 46, no. 11). — P. 971—982. — doi:10.1001/archpsyc.1989.01810110013002. — PMID 2684085. Архивировано 21 декабря 2020 года.
  111. ↑ Бек А. «Жизнь ушла на то, чтобы доказать, что психотерапия работает» Архивная копия от 21 февраля 2014 на Wayback Machine
  112. ↑ O'Reardon J.P., Chopra M.P., Bergan A., Gallop R., DeRubeis R.J., Crits-Christoph P. Response to tryptophan depletion in major depression treated with either cognitive therapy or selective serotonin reuptake inhibitor antidepressants (англ.) // Biol Psychiatry : journal. — 2004. — May (vol. 1;55, no. 9). — P. 957—959. — PMID 15110741.
  113. ↑ Foroushani P. S., Schneider J., Assareh N. Meta-review of the effectiveness of computerised CBT in treating depression. (англ.) // BMC Psychiatry. — 2011. — 12 August (vol. 11). — P. 131—131. — doi:10.1186/1471-244X-11-131. — PMID 21838902. [исправить]
  114. ↑ Уильямс М., Тисдейл Дж., Сигал 3., Кабат-Зинн Дж.[англ.]. Введение // Выход из депрессии. Спасение из болота хронических неудач = Mark Williams, John Teasdale, Zindel Segal, Jon Kabat-Zinn. The Mindful Way through Depression. Freeing Yourself from Chronic Unhappiness. — Питер, 2020. — ISBN 978-5-4461-1569-3.
  115. ↑ Wiles N, Thomas L, Abel A, Ridgway N et al. Cognitive behavioural therapy as an adjunct to pharmacotherapy for primary care based patients with treatment resistant depression: results of the CoBalT randomised controlled trial (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 2013 Feb 2. — Vol. 381, no. 9864. — P. 375—384. — doi:10.1016/S0140-6736(12)61552-9. — PMID 23219570.
  116. ↑ Subramaniam K., Vinogradov S. Cognitive training for psychiatric disorders. (англ.) // Neuropsychopharmacology : Official Publication Of The American College Of Neuropsychopharmacology. — 2013. — January (vol. 38, no. 1). — P. 242—243. — doi:10.1038/npp.2012.177. — PMID 23147484. [исправить]
  117. ↑ Carek P.J., Laibstain S.E., Carek S.M. Exercise for the treatment of depression and anxiety (англ.) // Int J Psychiatry Med : journal. — 2011. — Vol. 41, no. 1. — P. 15—28. — PMID 21495519.
  118. ↑ Cooney GM, Dwan K, Greig CA et al. Exercise for depression // The Cochrane Collaboration. — 2013. — doi:10.1002/14651858.CD004366.pub6. Архивировано 7 марта 2016 года.
  119. ↑ 1 2 3 4 5 6 Хэнел Т. Депрессия, или Жизнь с дамой в черном / Пер. с нем. — Санкт-Петербург: Питер, 2009. — 208 с. — ISBN 978-5-49807-196-1.
  120. ↑ The Awakening; Harold Sackeim (You Tube) (2004). Дата обращения: 22 сентября 2009. Архивировано 17 декабря 2011 года.
  121. ↑ All Clips from Harold Sackeim Deposition (You Tube) (2004). Дата обращения: 22 сентября 2009.
  122. ↑ Goel N., Terman M., Terman J. S., Macchi M. M., Stewart J. W. Controlled trial of bright light and negative air ions for chronic depression. (англ.) // Psychological Medicine. — 2005. — July (vol. 35, no. 7). — P. 945—955. — PMID 16045061. [исправить]
  123. ↑ Wirz-Justice A., Benedetti F., Berger M., Lam R. W., Martiny K., Terman M., Wu J. C. Chronotherapeutics (light and wake therapy) in affective disorders. (англ.) // Psychological Medicine. — 2005. — July (vol. 35, no. 7). — P. 939—944. — PMID 16045060. [исправить]
  124. ↑ Новости науки, 23 апреля 2005 Архивная копия от 19 апреля 2008 на Wayback Machine — Средства лечения депрессии: Фототерапия утверждена как один из методов лечения депрессии. Статья Брюса Бауэра.
  125. ↑ FDA approves Brainsway's depression treatment device. Globes (9 января 2013). Дата обращения: 16 декабря 2013. Архивировано 16 декабря 2013 года.
  126. ↑ Подкорытов В. С., Чайка Ю. Ю. Депрессии. Современная терапия. — Харьков: Торнадо, 2003. — 352 с. — ISBN 966-635-495-0.
  127. ↑ Haller H., Anheyer D., Cramer H., Dobos G. Complementary therapies for clinical depression: an overview of systematic reviews. (англ.) // BMJ Open. — 2019. — 5 August (vol. 9, no. 8). — P. e028527—028527. — doi:10.1136/bmjopen-2018-028527. — PMID 31383703. [исправить]
  128. ↑ Серван-Шрейбер, Д. Антистресс. Как победить стресс, тревогу и депрессию без лекарств и психоанализа / Д. Серван-Шрейбер ; [пер. с англ. Э. А. Болдиной]. — Москва: РИПОЛ классик, 2013. — 352 с. — (Новый образ жизни). — ISBN 978-5-386-05096-2. Архивировано 2 февраля 2017 года.
  129. ↑ Evans EA, Sullivan MA. Abuse and misuse of antidepressants : [арх. 12 июля 2019] // Subst Abuse Rehabil. — 2014 Aug 14. — Vol. 5. — P. 107—20. — doi:10.2147/SAR.S37917. — PMID 25187753.
  130. ↑ Роналд Гриффитс (Ronald R. Griffiths), Чарлз Гроб (Charles S. Grob). Галлюциногены как лекарства // В мире науки: журнал. — 2011. — № 2. — С. 57-59. — ISSN 0208-0621

Литература

Научная

Научно-популярная

Ссылки

  • Сиволап Ю. Опасные мифы о депрессии : [видео] / Докт. мед. наук, проф. Юрий Сиволап. — Антропогенез, 2020. — (Ученые против мифов ; т. 12, вып. 4).