Атенолол — лекарственное средство, является избирательным (кардиоселективным) β1-адреноблокатором. Частичной симпатомиметической активностью не обладает.
Резерпин — 3,4,5-триметоксибензоат метилрезерпата. Индольный алкалоид, выделенный из растения Rauvolfia serpentina. Также обнаружен в R. canescens, R. micrantha, R. tetraphylla, R. heterophylla и др.
Артериа́льная гипертензи́я, АГ; гипертони́я — синдром повышения систолического артериального давления (САД) до 140 мм рт. ст. и выше, и одновременно или самостоятельно — диастолического АД (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст.
Бисопролол — β-адреноблокирующее средство, широко применяющееся в кардиологической практике. Показаниями для назначения бисопролола являются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма. Бисопролол входит в «Перечень важнейших лекарств ВОЗ», необходимых для базовой системы здравоохранения.
Лорноксика́м — лекарственное средство, нестероидный противовоспалительный препарат из группы оксикамов, обладающий обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим действием. Отличается от других препаратов данной группы более выраженными противовоспалительными свойствами, обусловленными усиленным ингибированием синтеза простагландинов.
Нимодипин — антагонист кальция с преимущественным влиянием на тонус сосудов головного мозга. Обладает сосудорасширяющей, ноотропной, нормотимической и антимигренозной активностью.
Каптопри́л — лекарственное средство, один из препаратов группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. В анатомо-терапевтической классификации зарегистрирован под кодом C09AA01.
Эналапри́л — лекарственное средство, один из препаратов группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. В основном применяют для лечения высокого артериального давления, хронической сердечной недостаточности, для снижения смертности после сердечных приступов, а также при некоторых проблемах с почками, вызванных сахарным диабетом. Активный метаболит — эналаприлат — базовый препарат для лечения осложнённых гипертонических кризов при отсутствии противопоказаний.
Хлорталидон — диуретическое тиазидоподобное лекарственное средство, используется как в виде отдельного действующего вещества, так и в составе комбинированных лекарств.
Гидрохлоротиазид — лекарственное средство, тиазидный диуретик средней силы.
Периндоприл — лекарственное средство, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).
Доксазозин — лекарственное средство, селективный конкурентный блокатор постсинаптических альфа1-адренергических рецепторов.
Фозиноприл — антигипертензионное средство, ингибитор АПФ.
Валсарта́н — антигипертензивное средство, блокатор рецепторов ангиотензина ІІ (БРА). В 2008, 2009 и 2010 годах — самое назначаемое лекарственное средство для лечения артериальной гипертензии в мире. Самый исследованный препарат данного класса — доказательная база включает около 140 тысяч пациентов в различных клинических испытаниях.
Лизиноприл — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) пролонгированного действия, предназначен для лечения артериальной гипертензии, и профилактики развития её осложнений. Особенностью препарата является то, что он не метаболизируется в жировой ткани, что позволяет эффективно использовать его у пациентов с избыточной массой.
Комбинации эналаприла и диуретиков — ряд комбинированных лекарственных средств, в состав которых входит эналаприл и один из препаратов группы диуретиков. Одновременное применение данных средств приводит к более выраженному проявлению гипотензивного эффекта. В классификаторе АТХ представлены одним кодом C09BA02.
Рамиприл — антигипертензивный препарат, относящийся к группе ингибиторов АПФ. Предназначается для поддержания целевого уровня артериального давления у лиц с артериальной гипертензией.
Лозарта́н — специфический антагонист (блокатор) рецепторов ангиотензина II типа АТ1; антигипертензивное средство.
Дилтиазем — блокатор кальциевых каналов, производное бензотиазепина, обладает антиангинальным, антиаритмическим и гипотензивным эффектами.
Финголимод — это иммуносупрессивный препарат, предназначенный для лечения рассеянного склероза. Он модулирует рецепторы сфингозин-1 -фосфата (SlP-рецепторов). Финголимод метаболизируется сфингозинкиназой до активного метаболита финголимода фосфата. В низких наномолярных концентрациях финголимода фосфат связывается с SlP-рецепторами лимфоцитов 1, 3, и 4 типов и быстро проникает в центральную нервную систему (ЦНС) через гематоэнцефалический барьер, связываясь с SlP-рецепторами нервных клеток 1, 3, и 5 типов. Связывая SlP-рецепторы лимфоцитов, финголимода фосфат блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы, что приводит к перераспределению лимфоцитов в организме. При этом не происходит уменьшения общего количества лимфоцитов в организме. Перераспределение лимфоцитов приводит к снижению лимфоцитарной инфильтрации ЦНС, уменьшению выраженности воспаления и степени повреждения нервной ткани. В течение 4-6 часов после однократного приема препарата в дозе 0.5 мг число лимфоцитов крови снижается приблизительно до 75 % от исходного значения. При длительном ежедневном применении препарата число лимфоцитов продолжает снижаться в течение 2-х недель, достигая минимального показателя 500 клеток/мкл или приблизительно 30 % от исходного уровня. У 18 % больных отмечалось снижение числа лимфоцитов ниже 200 клеток/мкл. При регулярном приеме препарата снижение числа лимфоцитов сохранялось. Поскольку большинство Т- и В-лимфоцитов постоянно проходят через лимфоидные органы, влияние финголимода на эти клетки выражено в наибольшей степени. Однако около 15-20 % Т-лимфоцитов, являющихся эффекторными клетками памяти и играющими важную роль в периферическом иммунном контроле, не проходят через лимфоидные органы и не подвержены воздействию финголимода. В течение нескольких дней после прекращения приема препарата в крови отмечается повышение числа лимфоцитов. Нормализация количества лимфоцитов происходит через 1-2 месяца после прекращения лечения. Постоянный прием финголимода приводит к небольшому снижению числа нейтрофилов приблизительно до 80 % от исходного показателя. Моноциты не подвержены воздействию финголимода. При применении у пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом финголимод в дозе 0.5 мг снижал частоту клинических обострений болезни на 54 %. При приеме препарата у 70-% отмечалась стабильная ремиссия в течение 2-х лет. Финголимод достоверно снижал риск прогрессирования нетрудоспособности. При применении препарата достоверно увеличивалось время до наступления 3-месячного и 6-месячного периода подтвержденного прогрессирования нетрудоспособности по сравнению с плацебо. Результаты магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга больных ремиттирующим рассеянным склерозом, на фоне лечения финголимодом подтверждают значительное снижение активности течения заболевания (интенсивности воспалительного процесса в ЦНС, размеров и количества очагов демиелинизации).
