Апопто́з — регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически регистрируемый процесс апоптоза продолжается 1—3 часа. Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных клеток. В многоклеточных организмах апоптоз к тому же задействован в процессах дифференциации и морфогенеза, в поддержании клеточного гомеостаза, в обеспечении важных аспектов развития и функционирования иммунной системы. Апоптоз наблюдается у всех эукариотов, начиная от одноклеточных простейших и вплоть до высших организмов. В программируемой смерти прокариотов участвуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.
Митохо́ндрия — двумембранная сферическая или эллипсоидная органелла диаметром обычно около 1 микрометра. Характерна для большинства эукариотических клеток, как автотрофов, так и гетеротрофов. Энергетическая станция клетки; основная функция — окисление органических соединений и использование освобождающейся при их распаде энергии для генерации электрического потенциала, синтеза АТФ и термогенеза. Эти три процесса осуществляются за счёт движения электронов по электронно-транспортной цепи белков внутренней мембраны. Количество митохондрий в клетках различных организмов существенно отличается: так, одноклеточные зелёные водоросли и трипаносомы имеют лишь одну гигантскую митохондрию, тогда как ооцит и амёба Chaos chaos содержат 300 000 и 500 000 митохондрий соответственно; у кишечных анаэробных энтамёб и некоторых других паразитических простейших митохондрии отсутствуют. В специализированных клетках органов животных содержатся сотни и даже тысячи митохондрий.
Органе́ллы, раннее называвшиеся также органо́идами, — постоянные компоненты клетки. Располагаются во внутренней части клетки — цитоплазме, в которой, наряду с органеллами, могут находиться различные включения.
Пласти́ды — полуавтономные органеллы высших растений, водорослей и некоторых фотосинтезирующих простейших. Пластиды имеют от двух до четырёх мембран, собственный геном и белоксинтезирующий аппарат.
Цитохром — небольшой гем-содержащий белок, относится к классу цитохромов, содержит в структуре гем типа c. Выполняет в клетке две функции. С одной стороны, он является одноэлектронным переносчиком, свободно связанным с внутренней мембраной митохондрий, и необходимым компонентом дыхательной цепи. Он способен окисляться и восстанавливаться, но не связывает при этом кислород. С другой стороны, при определённых условиях он может отсоединяться от мембраны, переходить в раствор в межмембранном пространстве и активировать апоптоз. Такая двойственность связана со специфичными свойствами молекулы цитохрома c.
Активные формы кислорода — включают ионы кислорода, свободные радикалы и перекиси как неорганического, так и органического происхождения. Это, как правило, небольшие молекулы с исключительной реактивностью благодаря наличию неспаренного электрона на внешнем электронном уровне.
Аутофагия — процесс, при котором внутренние компоненты клетки доставляются внутрь её лизосом или вакуолей и подвергаются в них деградации. Является естественным, регулируемым механизмом клетки, который разбирает ненужные или дисфункциональные компоненты.
Вези́кулы — это относительно маленькие внутриклеточные органеллы, мембрано-защищённые сумки, в которых запасаются или транспортируются питательные вещества. Везикула отделена от цитозоля минимальным липидным слоем. Способ, которым мембрана везикулы отгораживает её от цитоплазмы, сходен с тем, как цитоплазматическая мембрана отгораживает клетку от внешней среды. Когда они отделены от цитоплазмы всего одним липидным слоем, везикулы называются однопластинчатыми. Так как везикула отгорожена от цитоплазмы, внутривезикулярные вещества могут быть совершенно иными, чем цитоплазматические. Везикула может присоединиться к внешней мембране, сплавиться с ней и выпустить своё содержимое в пространство вне клетки. Так может происходить процесс выделения. Везикула — это базисный инструмент клетки, обеспечивающий метаболизм и транспорт вещества, хранение ферментов, а также функцию химически инертного отсека. Также везикулы играют роль в поддержании плавучести клетки. Некоторые везикулы способны образовываться из частей плазматической мембраны.
Протонный насос в молекулярной биологии — механизм, создающий или использующий протонный градиент. Протонный насос является белковым комплексом, в котором имеются мембранные белки. В процессе работы протонного насоса осуществляется перенос протонов через мембрану клетки, митохондрии или другого внутриклеточного компартмента. Первичными протонными насосами называют комплексы, в которых разность концентраций используется для синтеза АТФ; вторичные протонные насосы расщепляют АТФ для создания протонного градиента.
Хемиосмос — биохимический механизм, с помощью которого осуществляется превращение энергии цепи переноса электронов в энергию АТФ. Включает изменение электрохимического потенциала клеточной мембраны.
Кле́тка — структурно-функциональная элементарная единица строения и жизнедеятельности всех организмов, обладающая собственным обменом веществ, способная к самостоятельному существованию, самовоспроизведению и развитию. Все живые организмы либо состоят из множества клеток, либо являются одноклеточными организмами. Раздел биологии, занимающийся изучением строения и жизнедеятельности клеток, получил название цитологии. Также принято говорить о биологии клетки, или клеточной биологии.
Биологические деструкти́вные проце́ссы — разрушение клеток и тканей в ходе жизнедеятельности организма или после его смерти. Эти изменения широко распространены и встречается как в норме, так и в патологии. Биологическая деструкция, наряду с дегенеративными (дистрофическими) изменениями, относится к альтеративным процессам.
Железосерные кластеры — элементоорганические соединения, группа белковых кофакторов, обладающих окислительно-восстановительным (Red/Ox) потенциалом в районе от −500 мВ до +300 мВ. Red/Ox-потенциал зависит от структуры и конформации белка, что делает эти кофакторы важнейшими участниками окислительно-восстановительных реакций в клетке. Железосерные кластеры способны принимать или отдавать электроны. Белки, содержащие железосерные кластеры, являются эволюционно древними и распространены во всех царствах, включая животных, растения, грибы, бактерии и археи. Мутации по генам метаболизма Fe—S-кластеров являются причиной многих тяжёлых заболеваний или летальны.
Некропто́з — программируемая некротическая гибель клетки, сопровождаемая активацией взаимодействующей с рецептором протеинкиназы-3. На молекулярном уровне при некроптозе происходит строго регулируемая сборка внутриклеточного комплекса, известного как некросома, запускаемая рецепторами смерти, поверхностными Toll-подобными рецепторами, а также механизмами, распознающими присутствие в цитоплазме вирусных РНК. Для некроптоза, индуцируемого фактором некроза опухоли (TNF), необходима дальнейшая активация RIPK1 (RIP1) и RIPK3. Блокирование этих киназ некростатинами, например, некростатином 1, ингибирующим RIPK1, делает некроптоз невозможным. В отличие от апоптоза, вызываемого активацией каспазы 8, некроптоз может протекать лишь при инактивации этого фермента. При некроптозе также происходит образование активных форм кислорода в митохондриях, однако, в отличие от апоптоза, не происходит фрагментация ДНК. Кроме того, в отличие от апоптоза, некроптоз сопровождается сильным иммунным ответом: погибающая клетка высвобождает молекулярные фрагменты, ассоциированные с повреждениями, которые активируют иммунитет. Некроптоз может запускаться в тех случаях, когда апоптоз по тем или иным причинам невозможен. В отличие от молекулярных путей апоптоза, изучаемых уже много лет, молекулярные основы некроптоза в настоящее время мало изучены.
Внутренняя мембрана митохондрий — митохондриальная мембрана, разделяющая митохондриальный матрикс и межмембранное пространство.
Митохондриа́льный ма́трикс или просто ма́трикс — ограниченное внутренней мембраной пространство, расположенное внутри митохондрий. Слово «матрикс» происходит из того, что эта среда является намного более вязкой по сравнению с более водянистой цитоплазмой. В состав матрикса входит множество веществ, включая ферменты, митохондриальную ДНК (кольцевая), рибосомы, малые органические молекулы, нуклеотидные коферменты и неорганические ионы. Ферменты матрикса содействуют реакциям биохимических процессов, в ходе которых синтезируется АТФ, таких как цикл трикарбоновых кислот, окислительное фосфорилирование, окисление пирувата и бета-окисление жирных кислот.
Мембранные контакты — места сближения мембран двух органелл. Межмембранное расстояние в таких сайтах 10—30 нм, где минимум соответствует размеру одного белка. Эти сайты принимают участие в таких клеточных процессах, как передача сигналов, прохождение ионов и невезикулярный оборот липидов между клеточными компартментами. Везикулярный транспорт лучше изучен, прямым контактам мембран между органеллами уделялось меньше внимания. Особую роль играют мембранные контакты в функционировании эндоплазматического ретикулума (ЭПР), в котором происходит основной синтез липидов в клетке и осуществляет связь различных клеточных компартментов, способствуя обороту липидов. Так, фосфатидилэтаноламин синтезируется в митохондриальном матриксе, он может идти не по везикулярному пути, а через контакты — митохондрия-ЭПР и ЭПР-плазматическая мембрана. Контакты мембран могут образовываться между ЭПР и другими органеллами: митохондриями, аппаратом Гольджи, эндосомами, лизосомами, пероксисомами, хлоропластами и плазматической мембраной.
Митофа́гия — селективное разрушение митохондрий путём аутофагии. Впервые этот термин был введён J. J. Lemasters в 2005 году, хотя ещё с 1962 года было известно о том, что лизосомы клеток печени содержат фрагменты митохондрий, а в 1977 году при изучении метаморфоза тутового шелкопряда было отмечено, что функциональные изменения митохондрий могут вызывать аутофагию. Митофагия необходима для поддержания жизнедеятельности клетки, она способствует кругообороту митохондрий и предотвращает накопление нефункциональных митохондрий, которые могут привести к дегенерации клетки. У дрожжей митофагия опосредуется белком Atg32, а у млекопитающих регуляция митофагии осуществляется белками PINK1 и паркином. Митофагия не приурочена только к повреждённым митохондриям, в ней могут участвовать и неповреждённые митохондрии.
Программи́руемая кле́точная ги́бель, или программи́руемая кле́точная смерть, или запрограмми́рованная ги́бель кле́ток — гибель клетки, которая происходит за счёт запрограммированных внутриклеточных процессов. Ко второму десятилетию XXI века насчитывается более десяти известных видов программируемой клеточной гибели. С 2005 года классификацией видов клеточной гибели занимается Комитет по номенклатуре видов клеточной гибели. Программируемая клеточная гибель описана для всех крупных групп эукариот: животных, растений, грибов, слизевиков и даже одноклеточных организмов. ПКГ выполняет множество функций как на уровне клетки, так и на уровне целого организма: у животных она играет важнейшую роль в развитии, с её помощью элиминируются повреждённые клетки, у растений она задействована в образовании тканей, состоящих из мёртвых клеток, таких как ксилема. Программируемая клеточная гибель известна не только у эукариот: несколько видов программируемой гибели было описано у бактерий. Все виды программируемой клеточной гибели можно подразделить на внешние, которые запускаются сигналами извне клетки, и внутренние, вызванные нарушениями в функционировании клеток.
Повреждение клеток представляет собой различные изменения стресса, которым клетка подвергается из-за внешних, а также внутренних изменений окружающей среды. Среди других причин это может быть связано с физическими, химическими, инфекционными, биологическими, алиментарными или иммунологическими факторами. Повреждение клеток может быть обратимым или необратимым. В зависимости от степени повреждения клеточный ответ может быть адаптивным, и, по возможности, гомеостаз восстанавливается. Гибель клеток происходит, когда тяжесть повреждения превышает способность клетки к самовосстановлению. Гибель клеток зависит как от продолжительности воздействия вредного стимула, так и от тяжести причинённого ущерба. Гибель клеток может происходить путём некроза или апоптоза.