Омега-окисление

Внешние изображения
	Общая схема ω-окисления

Омега-окисле́ние (ω-окисление, англ. omega oxidation) — один из механизмов деградации жирных кислот^[англ.] (наряду с β-окислением и альфа-окислением). Этот путь имеется у растений^[1] и некоторых животных (например, позвоночных) и заключается в окислении жирных кислот с ω-атома углерода (то есть самого последнего атома в углеводородной жирнокислотной цепи). Ферменты этого пути у позвоночных локализованы в эндоплазматическом ретикулуме (ЭПР) клеток печени и почек (в отличие от ферментов β-окисления, находящихся в митохондриях). Омега-окислению предпочтительнее подвергаются жирные кислоты с 10—12 углеродными атомами^[2].

В нижеследующей таблице описываются последовательно протекающие реакции, составляющие процесс ω-окисления.

п/п	Тип реакции	Фермент	Описание	Реакция
1.	Гидроксилирование[англ.]	Оксидаза смешанной функции[англ.]	В первой реакции на ω-атоме углерода появляется гидроксильная группа. Кислород для этой группы берётся из молекулярного кислорода (О2) в ходе сложной реакции, в которой задействованы цитохром Р450 и NADPH как донор электронов[2].
2.	Окисление	Алкогольдегидрогеназа	Гидроксильная группа на ω-атоме окисляется до альдегидной с участием NAD+[2].
3.	Окисление	Альдегиддегидрогеназа	Альдегидная группа окисляется до карбоксильной, в результате чего образуется жирная кислота с карбоксильной группой на каждом конце[2].

После этих трёх реакций каждый из концов может соединиться с коферментом А (СоА), и молекула может поступить в митохондрию и подвергнуться β-окислению. В ходе каждого прохождения β-окисления жирная кислота с двумя концами превращается в дикарбоновую кислоту (например, сукцинат) и адипиновую кислоту^[2].

У животных жирные кислоты иногда гидроксилируются как по терминальному углеродному атому (ω), так и по соседнему с ним (ω-2 или ω2). У растений возможно также гидроксилирование по позициям ω2, ω3 и ω4^[1].

У млекопитающих в норме ω-окисление имеет второстепенное значение, а большая часть жирных кислот разрушается по пути β-окисления. Впрочем, у человека 3,6-диметилоктаноевая кислота и другие разветвлённые жирные кислоты разрушаются преимущественно через ω-окисление. Однако когда путь β-окисления дефектен (например, из-за мутации или недостатка карнитина), значение ω-окисления увеличивается^[2]. ω-окисление также «служит спасением» при дефектном α-окислении (например, у больных синдромом Рефсума)^[3]. Кроме того, в ходе неполного β-окисления из митохондрий высвобождаются небольшие количества 3(β)-гидроксижирных кислот, которые подвергаются ω-окислению и превращаются в 3-гидроксидикарбоновые кислоты, которые могут быть выведены из организма с мочой^[1]. Наконец, ω-окисление служит эффективным способом элиминирования токсичного повышенного уровня свободных жирных кислот, наблюдающегося при некоторых физиологических состояниях (диабет, голод, алкоголизм)^[4].

• David E. Metzler. Biochemistry: The Chemical Reactions of Living Cells. — 2nd edition. — Academic Press, 2003. — P. 943. — 1973 p. — ISBN 978-0-1249-2541-0.
• David L. Nelson, Michael M. Cox. Lehninger Principles of biochemistry. — Fifth edition. — New York: W. H. Freeman and company, 2008. — P. 664. — 1158 p. — ISBN 978-0-7167-7108-1.
• R.-J. SANDERS, R. OFMAN, M. DURAN, S. KEMP en R.J.A. WANDERS. Omega-oxidation of very long-chain fatty acids in human liver microsomes: implications for X-linked adrenoleukodystrophy? // Ned Tijdschr Klin Chem Labgeneesk. — 2006. — Vol. 31, № 3. — P. 232—233. Архивировано 6 января 2015 года.

• Омега-окисление на сайте BioCarta  (неопр.). Архивировано 10 апреля 2006 года.