Апопто́з — регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически регистрируемый процесс апоптоза продолжается 1—3 часа. Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных клеток. В многоклеточных организмах апоптоз к тому же задействован в процессах дифференциации и морфогенеза, в поддержании клеточного гомеостаза, в обеспечении важных аспектов развития и функционирования иммунной системы. Апоптоз наблюдается у всех эукариотов, начиная от одноклеточных простейших и вплоть до высших организмов. В программируемой смерти прокариотов участвуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.
О́пухоль — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.
Метастази́рование — процесс образования вторичных очагов опухолевого роста (метастазов) в результате распространения клеток из первичного очага в другие ткани.
Внекле́точный ма́трикс — внеклеточные структуры ткани. Внеклеточный матрикс составляет основу соединительной ткани, обеспечивает механическую поддержку клеток и транспорт химических веществ. Кроме того, клетки соединительной ткани образуют с веществами матрикса межклеточные контакты, которые могут выполнять сигнальные функции и участвовать в локомоции клеток. Так, в ходе эмбриогенеза многие клетки животных мигрируют, перемещаясь по внеклеточному матриксу, а отдельные его компоненты играют роль меток, определяющих путь миграции.
Ренин-ангиотензиновая система или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это гормональная система человека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме.
Эпителиально-мезенхимальный переход — процесс изменения эпителиальными клетками эпителиального фенотипа на мезенхимальный, происходящий в эмбриональном развитии, заживлении ран, а также при патологических процессах — например, при фиброзе, а также при опухолевой прогрессии. Существует также и обратный процесс — мезенхимально-эпителиальный переход
Вторичные посредники, или «вторичные мессенджеры» — это внутриклеточные сигнальные молекулы, высвобождаемые в тех или иных внутриклеточных сигнальных каскадах в ответ на стимуляцию тех или иных рецепторов и вызванную ею активацию первичных эффекторных белков. Вторичные посредники, в свою очередь, приводят к активации вторичных эффекторных белков. Это, в свою очередь, запускает каскад тех или иных физиологических изменений, которые могут быть важны для обеспечения таких важных физиологических процессов, как рост, развитие и дифференцировка клеток, активация деления клетки, транскрипция или, наоборот, угнетение транскрипции тех или иных генов, биосинтез тех или иных белков, выделение ею гормонов, нейромедиаторов или цитокинов соответственно типу клетки, изменение биоэлектрической активности клетки, миграция клеток, обеспечение их выживаемости или, наоборот, индукция апоптоза. Вторичные посредники являются инициирующими элементами во множестве внутриклеточных сигнальных каскадов. Вследствие всего этого вторичные посредники играют очень важную роль в жизни клетки, а грубое нарушение работы любой из систем вторичных посредников оказывает неблагоприятное воздействие на клетку.
Матриксные металлопротеиназы (MMP) — семейство внеклеточных цинк-зависимых эндопептидаз, способных разрушать все типы белков внеклеточного матрикса. Играют роль в ремоделировании тканей, ангиогенезе, пролиферации, миграции и дифференциации клеток, апоптозе, сдерживании роста опухолей. Задействованы в расщеплении мембранных рецепторов, выбросе апоптозных лигандов, таких как FAS, а также в активации и деактивации хемокинов и цитокинов.
Межкле́точные конта́кты — молекулярные комплексы, обеспечивающие соединения между смежными клетками или между клеткой и внеклеточным матриксом (ВКМ). Межклеточные контакты критически важны для жизнеспособности многоклеточных организмов. Среди контактов, опосредующих соединение двух клеток, выделяют плотные контакты, которые регулируют межклеточный транспорт и предотвращают диффузию мембранных белков; адгезивные контакты, которые связывают актиновый цитоскелет примыкающих друг к другу клеток; десмосомы, которые связывают промежуточные филаменты соседних клеток; щелевые контакты, обеспечивающие прямой перенос ионов и небольших молекул между соседними клетками. У беспозвоночных животных имеются септированные контакты, которые обладают такими же функциями, что и плотные контакты. У растений многие клетки соединены цитоплазматическими мостиками — плазмодесмами. К числу контактов, связывающих клетки и ВКМ, относят десмосомы и фокальные контакты.
Ras — это семейство генов, а также белки, которые они кодируют — так называемые малые G-белки. Ras являются мембраносвязанными белками, участвующими в передаче сигнала. Они осуществляют один из первых этапов передачи сигнала извне клетки и, как правило, регулируют размножение клеток. Некоторые мутации могут приводить к постоянной активации Ras, что нарушает регуляцию деления клеток. Ошибки в регуляции Ras могут привести к росту опухоли и метастазированию. Действительно, в 20—25% опухолей человека обнаружены мутации в гене Ras, повышающие его активность, а в некоторых типах опухолей эта цифра доходит до 90%. Суперсемейство белков Ras представляет собой малые ГТФазы и включает в себя Ras, Rho, Arf, G-белок Rab и Ran.
VLA-3 — мембранный белок, гетеродимерный интегрин подсемейства β1-интегринов, состоящий из альфа цепи α3 (CD49c) и бета цепи β1 (CD29). Рецептор ламинина.
VLA-1 — мембранный белок, гетеродимерный интегрин подсемейства β1-интегринов, состоящий из альфа цепи α1 (CD49a) и бета цепи β1 (CD29). VLA-1 является рецептором коллагена.
DDR2 — мембранный белок, фермент из надсемейства рецепторных тирозинкиназ, продукт гена DDR2.
Биологические деструкти́вные проце́ссы — разрушение клеток и тканей в ходе жизнедеятельности организма или после его смерти. Эти изменения широко распространены и встречается как в норме, так и в патологии. Биологическая деструкция, наряду с дегенеративными (дистрофическими) изменениями, относится к альтеративным процессам.
Альтерати́вные проце́ссы — совокупность нарушений метаболизма и деструктивных изменений в клетках и тканях организма.
Мезенхима́льные диспротеино́зы — дисметаболические (дистрофические) процессы, характеризующиеся преимущественным нарушением белкового обмена и первично развивающиеся в строме органов.
Трансформирующий фактор роста бета — белок, который контролирует пролиферацию, клеточную дифференцировку и другие функции в большинстве клеток. Участвует в иммунном ответе, раке, сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете, синдроме Марфана, синдроме Лойеса-Дитса, болезни Паркинсона и синдроме приобретённого иммунодефицита (СПИД).
В молекулярной биологии и биохимии под термином эффектор, или эффекторная молекула обычно понимают малую небелковую молекулу, которая селективно связывается с теми или иными белками и регулирует их биологическую активность. В этом смысле эффекторные молекулы работают как специфические лиганды, которые могут повышать или снижать активность ферментов, транскрипцию и экспрессию генов, или внутриклеточный либо межклеточный процесс передачи сигнала. Эффекторные молекулы также могут непосредственно регулировать активность некоторых молекул мРНК.
Некропто́з — программируемая некротическая гибель клетки, сопровождаемая активацией взаимодействующей с рецептором протеинкиназы-3. На молекулярном уровне при некроптозе происходит строго регулируемая сборка внутриклеточного комплекса, известного как некросома, запускаемая рецепторами смерти, поверхностными Toll-подобными рецепторами, а также механизмами, распознающими присутствие в цитоплазме вирусных РНК. Для некроптоза, индуцируемого фактором некроза опухоли (TNF), необходима дальнейшая активация RIPK1 (RIP1) и RIPK3. Блокирование этих киназ некростатинами, например, некростатином 1, ингибирующим RIPK1, делает некроптоз невозможным. В отличие от апоптоза, вызываемого активацией каспазы 8, некроптоз может протекать лишь при инактивации этого фермента. При некроптозе также происходит образование активных форм кислорода в митохондриях, однако, в отличие от апоптоза, не происходит фрагментация ДНК. Кроме того, в отличие от апоптоза, некроптоз сопровождается сильным иммунным ответом: погибающая клетка высвобождает молекулярные фрагменты, ассоциированные с повреждениями, которые активируют иммунитет. Некроптоз может запускаться в тех случаях, когда апоптоз по тем или иным причинам невозможен. В отличие от молекулярных путей апоптоза, изучаемых уже много лет, молекулярные основы некроптоза в настоящее время мало изучены.
Аноики́с — частный случай клеточной гибели путём апоптоза, которая наступает в ответ на неправильную адгезию клеток или её утрату. Правильная адгезия клетки ко внеклеточному матриксу необходима для того, чтобы понять, правильное ли место занимает клетка. Удаление клеток, потерявших связь со своим окружением, препятствует их связыванию с неправильным субстратом и дальнейшему росту. Таким образом, аноикис необходим для развития и поддержания гомеостаза тканей, а его неправильная регуляция имеет место при некоторых болезнях. Аноикис был описан у некоторых типов клеток, однако, судя по всему, клетки из различных тканей используют разные молекулярные пути, приводящие к аноикису.