Отравление марганцем

Перейти к навигацииПерейти к поиску
Отравление марганцем
МКБ-10T57.2
МКБ-10-КМT57.2
МКБ-9985.2
МКБ-9-КМ503[1]
MeSHD020149

Отравле́ние ма́рганцем (марганцевая энцефалопатия) обычно связано с хроническим поступлением его в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт либо в виде примеси наркотических средств[2]. Впервые «марганизм» был описан в 1837 году Джеймсом Купером[3]. Головной мозг наиболее чувствителен к избытку марганца, поэтому уже на начальных стадиях отмечается замедленная реакция, раздражительность, перемены настроения, компульсии. Более длительное влияние марганца приводит к развитию паркинсонизма, при этом иногда ставится ошибочный диагноз «болезнь Паркинсона».

Причины

Производственные отравления марганцем случаются в горной, металлургической, химической и металлообрабатывающей промышленности, в частности, при сварке с использованием марганецсодержащих электродов и флюсов[4]. Множество исков против производителей сварочного оборудования вменяет им в вину недостаточное оповещение о концентрации и опасности паров марганца. Некоторые кустарно изготовленные наркотики содержат марганец (в связи с использованием для их приготовления перманганата калия), накопление которого приводит в конечном итоге к тому, что в отечественной литературе именуют «марганцевой энцефалопатией». В странах бывшего СССР это катинон и меткатинон, кетоновые аналоги амфетамина и метамфетамина, получаемые кустарным окислением фенилпропаноламина (катинон) и соответственно эфедрина/псевдоэфедрина (меткатинон) перманганатом калия.[2] На западе в этой роли выступает «Базука», изготавливаемая из кокаина с использованием карбоната марганца.[5] Также в качестве источников отмечаются загрязненная питьевая вода,[6] топливная добавка MMT (метилциклопентадиенил трикарбонил марганца),[7] которая при работе двигателя частично превращается в фосфаты марганца и сульфат марганца и поступает в атмосферу,[8][9][10] и пестицид манеб.[11]

Патологические механизмы

Марганец может нарушать работу печени, однако эксперименты показывают, что порог токсичности очень высок. С другой стороны, более 95 % марганца выводится из организма с желчью, и любое повреждение печени может замедлить детоксикацию, повышая концентрацию марганца в плазме крови.[12]

Нейротоксичность марганца не до конца объяснена. Есть данные, говорящие о взаимодействии марганца с железом,[13][14][15][16] цинком,[17] алюминием,[13][17] и медью.[17] На основании ряда работ, нарушение метаболизма железа считается возможным механизмом повреждения нервной системы.[18] При этом возможно окислительное повреждение — это предположение частично подтверждается исследованием заболевших рабочих-сварщиков.[19]

Одна работа говорит о том, что сварщики, подверженные действию марганца, имеют меньше детей.[20] Возможно, долговременное накопление марганца влияет на способность к воспроизведению. В исследованиях на животных, беременность под длительным воздействием больших доз марганца чаще завершалась врожденными уродствами у потомства.[21]

Терапия

Выбор терапии при отравлении в настоящее время ограничен леводопой и хелатированием с помощью этилендиаминтетрауксусной кислоты. В обоих случаях наблюдается ограниченный и неустойчивый терапевтический эффект. Леводопа, восполняя дефицит дофамина, в начале лечения смягчает экстрапирамидные симптомы,[22][23][24] но через 2-3 года реакция на лекарство снижается,[25] а состояние может продолжать ухудшаться даже через десять лет после прекращения контакта с марганцем.[26] Хелатирование способно снизить уровень марганца в крови, но симптоматика почти не изменяется, что побуждает некоторых исследователей задаваться вопросом об эффективности этого метода.[27][28]

Профилактика

Примечания

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29 — 2018-06-29 — 2018.
  2. ↑ 1 2 de Bie R.M., Gladstone R.M., Strafella A.P., Ko J.H., Lang A.E. Manganese-induced Parkinsonism associated with methcathinone (Ephedrone) abuse (англ.) // Arch. Neurol.[англ.] : journal. — 2007. — June (vol. 64, no. 6). — P. 886—889. — doi:10.1001/archneur.64.6.886. — PMID 17562938. Архивировано 7 августа 2010 года.
  3. ↑ Couper J. Sur les effets du peroxide de manganèse. Journal de chimie médicale, de pharmacie et de toxicologie, 1837; 3:223-225 free access fulltext at googlebooks Архивная копия от 9 октября 2013 на Wayback Machine
  4. ↑ Лопина О. Д.; Аврунина Г. А. (рад.), Воронцова E. И., Прядилова H. В. (гиг.), Рыжкова М. Н. (клиника), Хижнякова К. И. (суд.). Марганец // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1980. — Т. 13 : Ленин и здравоохранение — Мединал. — С. 417—420. — 552 с. : ил.
  5. ↑ Ensing JG. Bazooka: cocaine-base and manganese carbonate. J. Anal. Toxicol. 1985; 9(1): 45-46.
  6. ↑ Kondakis XG, Makris N, Leotsinidis M, Prinou M, Papapetropoulos T. Possible health effects of high manganese concentration in drinking water. Arch. Environ. Health 1989; 44(3): 175—178.
  7. ↑ Hudnell HK. Effects from environmental Mn exposures: a review of the evidence from non-occupational exposure studies. NeuroToxicology 1999; 20(2-3): 379—397.
  8. ↑ Lynam DR, Roos JW, Pfeifer GD, Fort BF, Pullin TG. Environmental effects and exposures to manganese from use of methylcyclopentadienyl manganese tricarbonyl (MMT) in gasoline. NeuroToxicology 1999; 20(2-3): 145—150.
  9. ↑ Reynolds JG, Roos JW, Wong J, Deutsch SE. Manganese particulates from vehicles using MMT fuel. In 15th International Neurotoxicology Conference, Little Rock, AK, 1997.
  10. ↑ Lynam DR, Pfeifer GD, Fort BF, Gelbcke AA. Environmental assessment of MMT fuel additive. Sci. Total Environ. 1990; 93: 107—114.
  11. ↑ Ferraz HB, Bertolucci PH, Pereira JS, Lima JG, Andrade LA. Chronic exposure to the fungicide maneb may produce symptoms and signs of CNS manganese intoxication. Neurology 1988; 38(4): 550—553.
  12. ↑ Ballatori N. Molecular mechanisms of hepatic metal transport. In Molecular Biology and Toxicology of Metals, Zalups RK, Koropatnick J (eds). Taylor & Francis: New York, 2000; 346—381.
  13. ↑ 1 2 Verity MA. Manganese neurotoxicity: a mechanistic hypothesis. NeuroToxicology 1999; 20(2-3): 489—497.
  14. ↑ Zheng W, Zhao Q. Iron overload following manganese exposure in cultured neuronal, but not neuroglial cells. Brain Res. 2001; 897(1-2): 175—179
  15. ↑ Zheng W, Zhao Q, Slavkovich V, Aschner M, Graziano JH. Alteration of iron homeostasis following chronic exposure to manganese in rats. Brain Res. 1999; 833(1): 125—132.
  16. ↑ Zheng W. Neurotoxicology of the brain barrier system: new implications. J. Toxicol. Clin. Toxicol. 2001; 39(7): 711—719.
  17. ↑ 1 2 3 Lai JC, Minski MJ, Chan AW, Leung TK, Lim L. Manganese mineral interactions in brain. NeuroToxicology 1999; 20(2-3): 433—444.
  18. ↑ Zheng W, Ren S, Graziano JH. Manganese inhibits mitochondrial aconitase: a mechanism of manganese neurotoxicity. Brain Res. 1998; 799(2): 334—342.
  19. ↑ Li G, Zhang L, Lu L, Wu P, Zheng W. Occupational exposure to welding fume among welders: alterations of manganese, iron, zinc, copper, and lead in body fluids and the oxidative stress status. J. Occup. Environ. Med. 2004; 46(3): 241—248.
  20. ↑ Lauwerys R, Roels H, Genet P, Toussaint G, Bouckaert A, De Cooman S. Fertility of male workers exposed to mercury vapor or to manganese dust: a questionnaire study. Am. J. Ind. Med. 1985; 7(2): 171—176.
  21. ↑ Treinen KA, Gray TJ, Blazak WF. Developmental toxicity of mangafodipir trisodium and manganese chloride in Sprague-Dawley rats. Teratology 1995; 52(2): 109—115.
  22. ↑ Lee J-W. Manganese Intoxication. Arch. Neurol. 2000; 57(4):597-599.
  23. ↑ Mena I, Court J, Fuenzalida S, Papavasiliou PS, Cotzias GC. Modification of chronic manganese poisoning. Treatment with Ldopa or 5-OH tryptophane. New Engl. J. Med. 1970; 282(1): 5-10.
  24. ↑ Rosenstock HA, Simons DG, Meyer JS. Chronic manganism. Neurologic and laboratory studies during treatment with levodopa. JAMA 1971; 217(10): 1354—1358.
  25. ↑ Huang CC, Lu CS, Chu NS, Hochberg F, Lilienfeld D, Olanow W, Calne DB. Progression after chronic manganese exposure. Neurology 1993; 43(8): 1479—1483.
  26. ↑ Huang CC, Chu NS, Lu CS, Chen RS, Calne DB. Long-term progression in chronic manganism: ten years of follow-up. Neurology 1998; 50(3): 698—700.
  27. ↑ Ono K, Komai K, Yamada M. Myoclonic involuntary movement associated with chronic manganese poisoning. J. Neurol. Sci. 2002; 199(1-2): 93-96.
  28. ↑ Calne DB, Chu NS, Huang CC, Lu CS, Olanow W. Manganism and idiopathic parkinsonism: similarities and differences. Neurology 1994;44:1583-1586.