Синтаза оксида азота

Перейти к навигацииПерейти к поиску
Синтаза оксида азота (fragment) dimer, Human.
Оксид азота

Синтазы оксида азота, NO-синтазы (англ. NO-synthase, NOS) — группа ферментов, катализирующих образование оксида азота и цитруллина из аргинина, кислорода и NADPH.

Оксид азота играет важную роль в организме млекопитающих, он вырабатывается фагоцитами в процессе борьбы с бактериями, но также участвует и в нейротрансмиссии, регулировке кровообращения, других аспектах функционирования разных органов и тканей.

В настоящее время рассматривается возможное участие генов, кодирующих синтез оксида азота в развитии патологии легких при муковисцидозе.[1]

История

NO-синтазы были впервые описаны в 1989 году, три основные формы ферментов были выделены в период с 1991 по 1994 год. К началу XXI века в каталоге Medline насчитывалось уже 16 тыс. опубликованных работ о синтазах оксида азота; в 1998 и 1999 годах были сделаны важные открытия, касающиеся их структуры. О важности исследований, связанных с оксидом азота, говорит вручение в 1998 году Нобелевской Премии по медицине группе учёных за открытия, касающиеся сигнальной роли NO в сердечно-сосудистой системе.[2]

Классификация

NameГен(ы)ЛокализацияФункции
Нейрональная NO-синтаза (nNOS или NOS1)NOS1
Индуцируемая NO-синтаза (iNOS или NOS2)NOS2A, NOS2B, NOS2C
Эндотелиальная NO-синтаза (eNOS или NOS3 или cNOS)NOS3
Бактериальная NO-синтаза (bNOS)множестворазличные Грамположительные бактерии

Химическая реакция

L-Arg + NADPH + H+ + O2 → NOHLA + NADP+ + H2O
NOHLA + ½ NADPH + ½ H+ + O2L-citrulline + ½ NADP+ + NO + H2O

См. также

Примечания

  1. Mucoviscidos. Статьи. Значение некоторых генов-модификаторов в клиническом течении и исходах муковисцидоза. Дата обращения: 23 января 2010. Архивировано из оригинала 29 марта 2009 года.
  2. Alderton W. K., Cooper C. E., Knowles R. G. Nitric oxide synthases: structure, function and inhibition (англ.) // Biochem. J.[англ.] : journal. — 2001. — August (vol. 357, no. Pt 3). — P. 593—615. — PMID 11463332. — PMC 1221991. Архивировано 15 августа 2002 года.

Ссылки