Источником распространения инфекции при скарлатине является человек. Это может быть:
Больной с любым проявлением острой или хронической инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А — рожей, скарлатиной, ринитом, гайморитом, ангиной, дерматитом или стрептококковым сепсисом.
Реконвалесцент — человек, перенесший одно из указанных выше заболеваний. Он ещё некоторое время может выделять стрептококк. Такое носительство может продолжаться до трёх недель, в некоторых случаях — годами.
Здоровый носитель — человек, у которого нет признаков заболевания, но стрептококки группы А живут на слизистой его носоглотки и выделяются в окружающую среду. Такие люди составляют до 15 % всего населения.
Септический фактор — определяет распространение микробов в окружающих миндалины тканях, а при проникновении микробов в кровь — во внутренних органах. Тяжёлые септические формы скарлатины могут сопровождаться формированием очагов вторичного распространения стрептококков во всём организме.
Токсический фактор — определяет разрушение и отделение верхнего слоя эпидермиса, а также нарушение функции головного мозга и сердца. Свойственным скарлатине признаком является «скарлатиновое сердце» — увеличение размеров сердца больного вследствие воздействия токсического фактора на этот орган.
Аллергический фактор в острую фазу болезни определяет появление сыпи, а в период выздоровления может стать причиной множественного поражения внутренних органов и соединительной ткани по типу ревматизма или васкулита.
Патогенез
Входными воротами при типичной скарлатине является слизистая оболочка зева и носоглотки, область глоточного лимфатического кольца. В некоторых ситуациях возможна атипичная форма скарлатины, входными воротами которой является раневая или ожоговая поверхности, где происходит формирование воспалительно-некротического очага. Патогенез скарлатины состоит из 3 ключевых компонентов: септического, токсического и аллергического. Возбудитель продуцирует экзотоксин, который определяет развитие симптомов интоксикации, сыпи и оказывает аллергизирующее влияние. После перенесенной скарлатины формируется антитоксический иммунитет, который нейтрализует экзотоксины любого типа стрептококка при последующих контактах[3].
Ниже представлены фазы(этапы) патогенеза скарлатины:
Заражение.
Фаза токсемии и бактериемии.
Фаза аллергических реакций.
Фаза формирования иммунитета.
Инкубационный период
Длится до 12 дней, чаще 2—3 дня.[]
Начальный период, обычно очень короткий (несколько часов), охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи. Начало может быть внезапным.
Больной становится заразным за сутки до появления первых симптомов. Длительность заразного периода может колебаться от нескольких дней до нескольких недель, но при неосложнённом течении на фоне пенициллина ребёнок уже через 7—10 дней не представляет эпидемической опасности для окружающих.
Диагностика
Особую роль при диагностике заболевания играет состояние кожи и сыпь при скарлатине у детей:
при надавливании на кожу в области живота в течение 10—15 секунд остаётся белый след;
носогубный треугольник остаётся белым, при наличии сыпи на коже лица, на корне языка отмечается белый налет;
ярко-малиновый румянец на щеках, такого же цвета становится язык на 5—6 день от начала заболевания;
шелушение и отслаивание кожи на ладонях и ступнях ног, длящееся 2—3 недели;
Интоксикация — лихорадка, общее недомогание, головные боли.
Скарлатиновая сыпь — мелкоточечная, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны чётче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1—3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остаётся бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации. Характерно сгущение сыпи на сгибах конечностей — подмышечной, локтевой, подколенной областях.
Скарлатиновый язык — Показательный симптом скарлатинына 2—4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета, так называемый «малиновый» язык.
Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины[4].
Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.
Лечение и прогноз
Лечение, как правило, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжёлых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное тёплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. Больным показан постельный режим; назначают стол № 2 (в системе Диета Певзнера).
В качестве медикаментозного лечения назначаются антибиотики пенициллинового ряда в таблетках (феноксиметилпенициллин, ретарпен, амоксициллин, Амоксициллин + клавулановая кислота) в течение 7—10 дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). В тяжёлых случаях назначают кортикостероидную и инфузионную терапию (раствор глюкозы или растворы кристаллоидов внутривенно) для уменьшения интоксикации.
В настоящее время существуют две точки зрения на лечение и прогноз. Одна из них связывает лёгкость протекания современной скарлатины с изобретением антибиотиков. Другие авторы полагают, что улучшение питания и условий жизни оказали главное влияние на значительное облегчение течения скарлатины и снижение летальности. Важным аргументом в пользу второй точки зрения служит тот факт, что скарлатина нередко протекает настолько легко, что антибиотики просто не применяются (иногда осознанно, но порой по причине несвоевременной диагностики), но, при должном уходе за ребёнком, это практически не влияет на осложнения и не вызывает летального исхода.
История
Неясно, когда описание этого заболевания было впервые зарегистрировано. Гиппократ, около 400 года до н. э., описал состояние человека с покрасневшей кожей и лихорадкой.
Первое описание болезни в медицинской литературе появилось в книге 1553 года «De Tumoribus praeter Naturam» сицилийского анатома и врача Джованни Филиппо Инграссия, в которой он назвал ее россалией. Он также подчеркнул, что эта презентация отличается от кори. Она была заново описана Иоганном Вейером во время эпидемии в нижней Германии между 1564 и 1565 годами; он называл это скарлатиной ангинозой. Первое недвусмысленное описание скарлатины появилось в книге Джоаннеса Койтаруса из Пуатье, «De febre purpura epidemiali et contagiosa libri duo», которая была опубликована в 1578 году в Париже. Даниэль Сеннерт из Виттенберга описал классическую «скарлатиновую десквамацию» в 1572 году и был также первым, кто описал ранний артрит, скарлатиновую водянку и асцит, связанные с этим заболеванием.
В 1675 году термин, который обычно используется для обозначения скарлатины, «скарлатина», был написан английским врачом Томасом Сиденхэмом.
В 1827 году Ричард Брайт был первым, кто осознал причастность почечной системы к скарлатине.
Связь между стрептококками и болезнями была впервые описана в 1874 году Теодором Бильротом. Обсуждая кожные инфекции, Бильрот ввёл название рода Streptococcus. В 1884 году после дальнейшего изучения бактерий в элементах сыпи Фридрих Юлиус Розенбах изменил название на нынешнее, Streptococcus pyogenes. Культура стрептококка впервые выращена в 1883 году немецким хирургом Фридрихом Фелейзеном из рожистой эритемы.
Также в 1884 году немецкий врач Фридрих Лёффлер первым обнаружил стрептококки в миндалинах у больных скарлатиной. Поскольку не у всех людей с глоточными стрептококками развилась скарлатина, эти результаты оставались спорными в течение некоторого времени. Связь между стрептококком и скарлатиной была подтверждена Альфонсом Дочезом, Джорджем и Глэдис Дик в начале 1900-х годов.
Нил Филатов (в 1895 г.) и Клемент Дьюкс (в 1894 г.) описали экзантематозную болезнь, которую они считали формой краснухи, но в 1900 году Дьюкс описал её как отдельную болезнь, известную как болезнь Дьюкса, болезнь Филатова, или четвёртая болезнь. Тем не менее в 1979 году Кейт Пауэлл идентифицировал это как фактически ту же болезнь, что и форма скарлатины, которая вызвана стафилококковым экзотоксином и известна как синдром стафилококковой ожоговой кожи.
Для лечения скарлатины до эпохи антибиотиков с 1900 года использовалась лошадиная сыворотка, значительно снизившая смертность.
В 1906 году австрийский педиатр Клеменс фон Пирке предположил, что болезнетворные иммунные комплексы ответственны за нефрит, следующий за скарлатиной.
В 1915 году Фредериком Туортом были открыты бактериофаги. Его работа из-за Первой мировой войны осталась незамеченной, и бактериофаги были вновь открыты Феликсом д’Эрелем в 1917 году. Специфическая ассоциация скарлатины с группой стрептококков должна была ожидать развития схемы группирования стрептококков Лансфилда в 1920-х годах. Джордж и Глэдис Дик показали, что бесклеточные фильтраты могут вызывать эритематозную реакцию, характерную для скарлатины, доказывая, что эта реакция была вызвана токсином. Karelitz и Stempien обнаружили, что экстракты человеческого сывороточного глобулина и плацентарного глобулина можно использовать в качестве осветляющих агентов при скарлатине, и это позже было использовано в качестве основы для теста Дика. Ассоциация скарлатины и бактериофагов была описана в 1926 г. Кантукузеном и Бонсье.
Антитоксин для скарлатины был разработан в 1924 году.
Повторная скарлатина
В норме, после перенесения скарлатины в организме вырабатываются антитела к эритротоксину. Впрочем, если иммунитет крайне ослаблен, возможна повторная атака возбудителями, которая наступает ещё до полного излечения. И тогда болезнь выходит на новый виток у, казалось бы, начавшего выздоравливать ребёнка.
Повторное заболевание скарлатиной через длительное время после перенесённой болезни отмечается в 2—4 % случаев. Это связывают с тем, что применение антибиотика с первых дней болезни не даёт организму успеть выработать антитела к эритротоксину.
Течение повторной скарлатины, как правило, более лёгкое. Лечение применяется аналогичное, за исключением того, что врач может назначить не тот же антибиотик, который назначался при первой вспышке болезни[5].
↑ 12Геппе Н. А. Детские болезни. — Гэотар-медиа, 2018. — С. 586-590. — 760 с. — ISBN 978-5-9704-4470-2.
↑Скарлатина. Развитие, симптомы, осложнения и лечение (неопр.). Дата обращения: 1 февраля 2008. Архивировано 9 февраля 2008 года.
↑[mama.ua/26886-skarlatina-u-detej-simptomy-i-lechenie-foto/ Скарлатина у детей]. Симптомы и лечение (неопр.). Mama.ua.
Литература
Богданов И. Л. Скарлатина как стрептококковая инфекция. — К.: Госмедиздат УССР, 1962. — 316, [2] с. — 5260 экз. (в пер.)
Тимченко В. Н. Инфекционные болезни у детей: учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов. — СПб.: СпецЛит, 2001. — 560 с. — 4000 экз.
Похожие исследовательские статьи
Эритромици́н (Erythromycin) — является первым антибиотиком, положившим начало классу макролидов. IUPAС название: 6-(4-Dimethylamino-3-hydroxy-6-methyl-oxan-2-yl)oxy-14-ethyl-7,12,13-trihydroxy-4-(5-hydroxy-4-methoxy-4,6-dimethyl-oxan-2-yl)-oxy-3,5,7,9,11,13-hexamethyl-1-oxacyclotetradecan-2,10-dion. Впервые получен учеными американской фармацевтической компании "Эли Лилли" в 1952 году из почвенного актиномицета Streptomyces erythreus.
Менинги́т — воспаление мозговой оболочки головного и спинного мозга. Различают лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек, и пахименингит — воспаление твёрдой мозговой оболочки. В клинической практике под термином «менингит» обычно подразумевают воспаление мягкой мозговой оболочки, которое диагностируется чаще других. Менингит возникает как самостоятельное заболевание или как осложнение другого процесса. Наиболее часто встречающиеся симптомы менингита — головная боль, ригидность затылочных мышц одновременно с лихорадкой, изменённым состоянием сознания и чувствительностью к свету (фотофобией) или звуку. Иногда, особенно у детей, могут быть только неспецифические симптомы, такие как раздражительность и сонливость.
Ревмати́зм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в оболочках сердца.
Фаринги́т — воспаление слизистой оболочки и лимфоидной ткани, миндалин глотки.
Дифтерия, устар. «дифтерит» — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae. Чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём. Возможен контактно-бытовой путь передачи, особенно в жарких районах, где часты кожные формы дифтерии. Тяжесть болезни обусловлена крайне ядовитым токсином, который выделяет дифтерийная палочка. Встречаются и доброкачественные формы, например, дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации.
Ро́жа — острое, нередко рецидивирующее инфекционное заболевание, вызываемое бета-гемолитическим стрептококком группы A. Проявляется покраснением участка кожи, обычно на голени или на лице, и сопровождается общей интоксикацией с повышением температуры. В большинстве случаев поддаётся излечению.
Рокситромицин (Roxithromycin) — антибиотик, первый полусинтетический 14-членный макролид.
Диритромицин является полусинтетическим 14-членным антибиотиком-макролидом, продуктом конденсации эритромициламина и метоксиацетальдегида. Представляет собой С9-оксазиновое производное эритромициламина, близкого по структуре к эритромицину.
Фебрильная нейтропения — сочетание лихорадки и нейтропении, угрожающее жизни состояние, внезапно и остро развивающееся у больных с нейтропенией — числом нейтрофилов ниже 500 в миллилитре крови. Также к нейтропении относят состояние с содержанием нейтрофилов менее 1000 в миллилитре крови с ожидаемым снижением до 500 и менее.
Миокарди́т — поражение сердечной мышцы, миокарда. Обычно поражения носят воспалительный характер.
Синдро́м Ла́йелла — наиболее тяжёлый вариант аллергического буллёзного дерматита. Назван в честь шотландского дерматолога Алана Лайелла (1917—2007), который впервые в 1956 году сделал подробное описание данного заболевания.
Эндокарди́т — воспаление внутренней оболочки сердца — эндокарда.
Лихора́дка от коша́чьих цара́пин — острое инфекционное заболевание. Возникает после укусов и царапин кошек. Возбудитель — бактерия Бартонелла. Заболевание характеризуется воспалением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой и общей интоксикацией, возможны поражения глаз, сыпь на кожном покрове, поражением нервной системы и внутренних органов.
Пятнистая лихорадка Скалистых гор — острое инфекционное заболевание, которое вызывает риккетсия. Распространено в США, а также в Канаде, Бразилии и Колумбии.
Цефуроксим — антибиотик, цефалоспорин второго поколения, известный также как Аксетин, Зиннат, Зинацеф, Кимацеф, Мегасеф, Селецеф, Цефтин, Цефрус. Компания GlaxoSmithKline распространяет антибиотик в США под торговой маркой Цефтин, в Великобритании, России, Израиле, Австралии, Венгрии и других странах под названием Зиннат.
Хрони́ческий тонзилли́т — длительное воспаление глоточной и нёбных миндалин. Развивается после перенесённой ангины и других инфекционных болезней, сопровождающихся воспалением слизистой оболочки зёва, или без предшествующего острого заболевания.
Среди бактериальных детских инфекций особое значение имеют дифтерия, менингококковая инфекция, коклюш и скарлатина.
Алиментарно-токсическая алейкия — пищевой микотоксикоз, возникающий при употреблении пищи, приготовленной из перезимовавших в поле сельскохозяйственных злаковых культур, заражённых грибками Fusarium sporotrichioides и Fusarium poae. Проявляется стоматитом, агранулоцитозом, позже — некротической ангиной, геморрагическим синдромом, сепсисом, тошнотой, рвотой, диареей, лейкопенией (алейкией), кровоизлияниями, воспалением кожи, а иногда и смертью. Алиментарно-токсическая алейкия почти всегда относится к состоянию человека, связанному с наличием токсина Т-2.
Стрептококковый фарингит или стрептококковая ангина — инфекция задней стенки глотки, включая миндалины, вызванная стрептококком группы А. Общие симптомы включают лихорадку, боль в горле, красные миндалины и увеличенные лимфатические узлы на шее. Также могут возникнуть головная боль, тошнота или рвота. У некоторых появляется сыпь, похожая на наждачную бумагу, — скарлатина. Симптомы обычно появляются через один—три дня после заражения и продолжаются от 7 до 10 дней.
Эта страница основана на статье Википедии. Текст доступен на условиях лицензии CC BY-SA 4.0; могут применяться дополнительные условия. Изображения, видео и звуки доступны по их собственным лицензиям.
Медиафайлы на Викискладе
