Тромболитическая терапия

Перейти к навигацииПерейти к поиску

Тромболитическая терапия — вид фармакологической терапии, направленный на восстановление кровотока в сосуде за счёт лизиса тромба внутри сосудистого русла.

Принцип действия

Активация фибринолитической активности крови за счёт перевода плазминогена в его активную форму — плазмин.

Препараты для тромболитической терапии называют тромболитиками, фибринолитиками или активаторами плазминогена (синонимы).

В отличие от гепаринов, которые только замедляют формирование тромботических масс, данная терапия способствует их разрушению и восстановлению кровотока по закупоренным сосудам.

Тромболитическая терапия наиболее эффективна в период до 3 часов от образования тромба.

История

Предпосылки к развитию данного вида терапии появились в 1933 году, когда на руках у врача Уильяма Тиллетта[англ.] (англ. William Smith Tillett) умирает дочь. Уже тогда он смог связать заболевание своей дочери с несворачивающейся кровью в чашке Петри, в которую она сплевывала мокроту. В 1938 году было доказано выделение β-гемолитическим стрептококком группы А фермента стрептокиназы. В 1940 году описан механизм действия фермента, основанный на его связывании с плазминогеном в крови, приводящей к его переводу его в активную форму — плазмин.

1976 год считается годом рождения тромболитической терапии, когда впервые была опубликована статья Чазова Е. И. о внутрикоронарном лизисе тромба при помощи Стрептазы. Позже, в 1979 году, эти данные были подтверждены Rentrop K.T.

Главными недостатками стрептокиназы являются:

  • её чужеродность организму человека, а следовательно, и большое количество аллергических реакций
  • малый период полувыведения, что требует длительного (в течение 60 минут) её введения
  • неспецифичность активации плазминогена — большое количество геморрагических осложнений и истощение противосвертывающей системы.

Все эти факторы и послужили поводом к разработке новых средств, не имеющих данных недостатков.

Используемые тромболитические агенты

К настоящему времени известны следующие агенты[1]:

Препараты I поколения:

Препараты II поколения:

  • Альтеплаза (тканевый активатор плазминогена, Актилизе, t-PA)
  • Проурокиназа (Пуролаза, u-PA, pro-UK)

Препараты III поколения:

Области применения

Примечания

  1. Максименко А. В. Кардиологические биофармацевтики в концепции направленного транспорта лекарств: практические результаты и исследовательские перспективы. ACTA NATURAE. — 2012. — Том 4. — № 3. — С. 76-86.