Флуоксетин

Перейти к навигацииПерейти к поиску
Флуоксетин
Fluoxetine
Изображение химической структуры
Изображение химической структуры
Химическое соединение
ИЮПАК (RS)-N-метил-3-фенил-3-[4- (трифторметил)фенокси]пропан-1-амин
Брутто-формулаC17H18F3NO
Молярная масса 309,3 г/моль (345.8 для •HCl)
CAS54910-89-3
PubChem3386
DrugBankAPRD00530
Состав
Классификация
Фармакол. группа

Антидепрессанты:

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина
АТХN06AB03
Фармакокинетика
Биодоступн. ~72 %
Связывание с белками плазмы 94,5 %
МетаболизмПечень
Период полувывед. 1–3 дня (быстрая фаза); 4–6 дней (медленная фаза);
активный метаболит норфлуоксетин 4–16 дней
Экскреция почками 80 %, кишечник 12–15 %
Лекарственные формы
капсулы и таблетки по 10 и 20 мг
Способы введения
внутрь
Другие названия
Прозак (Prozac), Продеп, Профлузак, Флувал, Флуоксетин-Акри, Флуоксетин-Канон, Флуоксетин Гексал, Флунисан, Флуоксетина гидрохлорид, Флуоксетин Ланнахер, Апо-Флуоксетин, Флуксен, Депрекс, Депрексин, Окседеп, Портал, Флоксетин, Флуксонил, Флунат, Флуоксетин-КМП, Флюдак, Биоксетин, Депренон, Флоксэт, Флуоксетин Никомед, Фрамекс[1]
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе
Упаковка флуоксетина в капсулах дозировкой 20 мг.
Таблетки флуоксетина дозировкой 10 мг.

Флуоксети́н (лат. Fluoxetinum) — антидепрессант, представитель группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Антидепрессивное действие сочетается у него с психостимулирующим. Улучшает настроение, снижает напряжённость, тревожность и чувство страха, устраняет дисфорию. Не вызывает ортостатической гипотензии, седативного эффекта, не кардиотоксичен. Обладает анорексигенным свойством[2], которое применяется в медицине с целью борьбы с клинической нервной булимией.

Флуоксетин предпочтителен при депрессиях, протекающих с моторной заторможенностью и гиперсомнией, он может плохо переноситься пациентами с психомоторным возбуждением, с тревогой и бессонницей — такого рода симптоматику он способен усугублять[3].

Флуоксетин был впервые зарегистрирован в 1974 году учёными из Eli Lilly and Company. Он был представлен Управлению по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в феврале 1977 года. Eli Lilly получила окончательное разрешение на продажу препарата в декабре 1987 года. Флуоксетин вышел из-под патентной защиты в августе 2001 года[4].

К 2011 году, несмотря на то что на фармакологическом рынке появилось много антидепрессантов, флуоксетин занимал лидирующие позиции. Так, в США в 2010 году было выписано свыше 24,4 миллиона рецептов на флуоксетин[5], что сделало его третьим по популярности выписанным антидепрессантом после сертралина и циталопрама[5]. В 2011 году в Великобритании было выписано 6 миллионов рецептов на флуоксетин[6].

Фармакологическое действие

Флуоксетин — антидепрессант (бициклический, производное 1-пропиламина), принадлежащий к селективным или избирательным ингибиторам обратного захвата серотонина (5-HT) в синапсах нейронов ЦНС. Mало влияет на обратный захват норадреналина и дофамина. Слабо действует на холинергические, Н1-гистаминовые рецепторы и α-адренорецепторы. Флуоксетин способствует повышению концентрации серотонина в структурах головного мозга, что увеличивает длительность стимулирующего действия серотонина на нервную систему. Повышая серотонинергическую передачу, по механизму отрицательной обратной связи ингибирует обмен нейромедиатора. При длительном применении понижает активность 5-НТ1-рецепторов. Блокирует также обратный захват серотонина в тромбоцитах.

Фармакокинетика

При приёме внутрь хорошо всасывается из ЖКТ (до 95 % принятой дозы), применение с пищей незначительно тормозит всасывание флуоксетина. Эффект «первого прохождения» через печень слабо выражен. Cmax в плазме крови достигается через 6—8 ч. Биодоступность флуоксетина после приёма внутрь составляет более 60 %. Препарат хорошо накапливается в тканях, легко проникает через ГЭБ. Связывание с белками плазмы крови — более 90 %. В печени энантиомеры деметилируются при участии изофермента CYP2D6 цитохрома Р450 до норфлуоксетина и других неидентифицированных метаболитов, причём S-норфлуоксетин по активности равен R- и S-флуоксетину и превосходит R-норфлуоксетин. Выводится почками, клиренс флуоксетина — 94-704 мл/мин, норфлуоксетина — 60—336 мл/мин. Недостаточность почек не оказывает заметного влияния на скорость выведения флуоксетина. Около 12 % препарата выделяется через ЖКТ. Период полувыведения (T1/2) флуоксетина составляет 1—3 сут после однократного приёма и 4—6 сут при длительном введении. T1/2 норфлуоксетина — 4—16 сут в обоих случаях, что вызывает значительную кумуляцию веществ, медленное достижение их равновесного уровня в плазме и длительное присутствие в организме после отмены. У больных с циррозом печени T1/2 флуоксетина и его метаболитов удлиняется. Выводится в течение 1 недели в основном почками (80 %): в неизменённом виде — 11,6 %, в виде глюкуронида флуоксетина — 7,4 %, норфлуоксетина — 6,8 %, глюкуронида норфлуоксетина — 8,2 %, более 20 % — гиппуровой кислоты, 46 % — других соединений; 15 % выводится кишечником. При нарушении функции почек выведение флуоксетина и его метаболитов замедляется. При гемодиализе не выводится (из-за большого объёма распределения и высокой степени связывания с белками плазмы). Препарат выделяется с грудным молоком (до 25 % от концентрации в сыворотке крови).

Особенностями фармакокинетики флуоксетина объясняется тот факт, что его побочные эффекты могут сохраняться более длительное время, чем у других СИОЗС; риск развития серотонинового синдрома на фоне лекарственных взаимодействий также выше. Поскольку фармакокинетика флуоксетина носит нелинейный характер, повышение его дозы приводит к непропорциональному повышению уровня препарата в крови[7], соответственно к непропорционально выраженному клиническому действию и таким же непропорционально выраженным проявлениям побочных эффектов[8].

Применение

Показания

Депрессии (независимо от степени депрессивного расстройства — слабая, умеренная, тяжёлая), в том числе в структуре других психических расстройств — шизофрении, шизоаффективных психозов. Нервная булимия, алкоголизм, навязчивые состояния.

Флуоксетин особенно эффективен с оланзапином и производится в комбинации с ним под названием Симбиакс[англ.] для лечения биполярных депрессивных эпизодов и резистентных депрессий[9][10].

Противопоказания

Гиперчувствительность к препарату, заболевания печени[11], хроническая почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 10 мл/мин.), атония мочевого пузыря, глаукома, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, декомпенсированная эпилепсия[12], судорожные реакции в анамнезе, сахарный диабет[13], суицидальная настроенность[1], маниакальные состояния (как на текущий момент[12], так и в анамнезе[14]), отравления алкоголем, психотропными препаратами и другими лекарственными средствами[15], беременность, кормление грудью[1][12], возраст менее 15 лет[16].

C осторожностью

Компенсированные почечная и/или печёночная недостаточность, заболевания сердечно-сосудистой системы[1], болезнь Паркинсона, кахексия.

Способ применения

Внутрь; при депрессии начальная доза — 20 мг/сут. 1 раз, утром; при необходимости еженедельно дозу увеличивают на 20 мг/сут. Максимальная суточная доза 80 мг в 2—3 приёма. При булимии — 60 мг в 3 приёма. Для пожилых пациентов суточная доза составляет 20 мг. При навязчивых состояниях 20—60 мг/сут. Поддерживающая терапия — 20 мг/сут. Курс лечения 3—4 недели, при обсессивно-компульсивных состояниях — 5 недель и более, при нервной булимии — от 3 мес. и возможен бессрочный приём при повторном лечении[].

Побочные действия

См. также: Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина § Побочные эффекты

Флуоксетин и беременность

Применение СИОЗС во время третьего триместра беременности связано с симптомами отмены у новорождённых, а также с повышенным риском возникновения у них лёгочной гипертензии[23]. Отмечались отдельные случаи церебральных кровотечений у новорождённых, матери которых получали во время беременности СИОЗС[24].

Возможно развитие у новорождённых, матери которых принимали во время беременности СИОЗС, синдрома плохой адаптации, проявляющегося тремором, повышением мышечного тонуса и периостальных рефлексов, толчкообразными движениями, нарушениями питания или пищеварения, раздражительностью, ажитацией, угнетением дыхания, обратимыми нарушениями сердечной проводимости. При приёме флуоксетина данный синдром развивается чаще, чем при приёме других СИОЗС; причиной этого является длительный период полувыведения как самого препарата, так и его активного метаболита[24].

По данным исследований, при приёме СИОЗС повышен также риск самопроизвольных абортов[25][26][27] и преждевременных родов[27][28][29], повышен риск низкого веса при рождении[27]. Однако, несмотря на ряд данных о возможном негативном влиянии СИОЗС на частоту невынашивания беременности, методологические недостатки препятствуют тому, чтобы считать этот риск доказанным[24].

Отмечается, что СИОЗС на позднем сроке беременности могут оказывать тератогенное действие[8][30]. Высказывается утверждение, что приём флуоксетина в первом триместре беременности повышает риск нарушений развития сердца у плода[31][32], хотя эти данные не всегда подтверждаются[25][26]. Ряду исследований, в которых была выявлена связь между приёмом СИОЗС и пороками развития, были присущи существенные методологические недостатки[24].

Есть также данные о том, что приём ингибиторов обратного захвата серотонина во время беременности может приводить к нарушениям психического развития у детей, в частности расстройствам аутистического спектра[28][33]. Приём СИОЗС беременными приводит к повышенному риску развития речевых и языковых расстройств у детей[34].

Синдром отмены

Как и при применении некоторых других СИОЗС и СИОЗСиН (чаще всего — при отмене пароксетина), синдром отмены может возникать в течение 1—7 дней после отмены препарата или снижения дозировки. Наиболее частым симптомом при отмене препарата является головокружение. Также может возникать тошнота или рвота, усталость, головная боль, неустойчивость походки и бессонница; реже всего развиваются тревожность, диарея, раздражительность, тремор, парестезии, зрительные нарушения. Для диагностики синдрома отмены достаточно двух или более из перечисленных симптомов[35]. В этих случаях необходимо более плавное снижение дозы; как правило, при этом симптомы отмены исчезают в течение 72 часов.

Особые указания

С осторожностью применять флуоксетин у пациентов с острыми сердечно-сосудистыми заболеваниями[12].

При лечении больных с дефицитом массы тела следует учитывать анорексигенные эффекты (возможна прогрессирующая потеря массы тела). У больных сахарным диабетом назначение флуоксетина повышает риск развития гипогликемии, а при его отмене может возникать гипергликемия[36]. В связи с этим доза инсулина и/или любых других гипогликемических лекарственных средств, применяемых внутрь, должна быть скорректирована.

До наступления значительного улучшения в лечении больные должны находиться под наблюдением врача.

Во время лечения флуоксетином следует воздерживаться от приёма алкоголя. С осторожностью назначают флуоксетин при видах деятельности, требующих высокой концентрации внимания и быстроты реакций[13].

В пожилом возрасте лечение флуоксетином следует начинать с ½ дозы.

Передозировка

Симптомы: тошнота, рвота, состояние возбуждения, судороги.

Лечение: промывание желудка, назначение активированного угля, при судорогах — анксиолитических лекарственных средств (транквилизаторов), симптоматическая терапия.

Лекарственное взаимодействие

Проявления взаимодействий флуоксетина с другими препаратами могут наблюдаться не только во время его приёма, но и в течение 2—3 недель после его отмены[37]:636.

Усиливает эффекты диазепама, этанола и гипогликемических лекарственных средств, трициклических антидепрессантов, тразодона, алпразолама, триазолама, бета-адреноблокаторов, карбамазепина, вальпроата натрия[38], фенитоина[11], барбитуратов[39]. Уменьшает противотревожное действие буспирона. Не рекомендуется сочетать с тразодоном, алпразоламом, буспироном, литием, бупропионом[16]. Изменяет концентрацию в крови лития[12], в результате чего усиливается риск нейротоксичности[40]. Флуоксетин вызывает повышение уровня основного метаболита бупропиона — гидрокс-бупропиона, способное привести к клиническим проявлениям токсического влияния этого метаболита: кататонии, растерянности и возбуждению[8]. Повышает концентрацию в крови иммунодепрессантов[41].

При сочетании флуоксетина с трициклическими антидепрессантами резко возрастает эффект кардиотоксичности, так как повышается концентрация трициклических антидепрессантов в крови[40]. Не рекомендуется сочетать с имипрамином, дезипрамином, нортриптилином[16]. Исследования показали, что стабильная концентрация имипрамина и дезипрамина в крови после добавления флуоксетина увеличивается в 2—10 раз. Даже после отмены флуоксетина этот эффект может проявиться в течение 3 недель, поскольку флуоксетин имеет большой период полувыведения[11].

Антидепрессанты — ингибиторы МАО не должны применяться совместно с флуоксетином из-за возможного развития серотонинового синдрома[42]. Лечение флуоксетином можно начинать не менее чем через 14 дней после отмены необратимых ингибиторов МАО[13]. Между окончанием лечения флуоксетином и началом терапии необратимыми ингибиторами МАО следует выдерживать промежуток не менее 5 недель, у пожилых пациентов — не менее 8 недель. Между окончанием приёма флуоксетина и началом приёма других СИОЗС необходим промежуток не менее 2 недель[42].

Серотониновый синдром может также возникать при сочетании антидепрессантов группы СИОЗС с кломипрамином, амитриптилином, тразодоном, буспироном, леводопой[43], растительными антидепрессивными препаратами, содержащими зверобой[44], с 5-гидрокситриптофаном, S-аденозилметионином (SAM, гептралом)[45] и триптофаном[46], декстрометорфаном, трамадолом[42] и другими опиоидными анальгетиками[47], карбамазепином, препаратами лития[42], метоклопрамидом[48].

Приём флуоксетина вместе с миртазапином, согласно исследованию 2009 года, в котором участвовали 105 пациентов, позволяет увеличить число пациентов, достигших длительной, устойчивой ремиссии, в 2 раза по сравнению с терапией одним препаратом[49]. Подобные сочетания применяют при резистентных (устойчивых к лечению) депрессиях.

Одновременное применение флуоксетина и типичных нейролептиков приводит к возрастанию риска развития экстрапирамидной симптоматики[40] и к её усилению. Не рекомендуется сочетать флуоксетин с галоперидолом[16] (флуоксетин повышает концентрацию галоперидола в плазме крови[1]). Может повысить также концентрацию в плазме крови клозапина[1]. При сочетании флуоксетина с препаратами, оказывающими угнетающее влияние на ЦНС, угнетающее действие на ЦНС обоих препаратов усиливается[37]:637. Так, при применении совместно с транквилизаторами бензодиазепинового ряда флуоксетин может усиливать выраженность психомоторных нарушений[40]; в частности, усиливает седативное действие и двигательную заторможенность при приёме триазолобензодиазепинов (алпразолама, триазолама), а также барбитуратов[39].

Антибиотики-макролиды (эритромицин, кларитромицин и др.) повышают концентрацию в крови флуоксетина с возможным развитием токсических явлений[38]; кларитромицин в сочетании с флуоксетином способен вызывать психоз[40]. Литий может усиливать и антидепрессивное действие флуоксетина, и токсическое его действие[39]. Триптофан усиливает серотонинергические свойства флуоксетина, поэтому повышенное потребление триптофана, в том числе с пищевыми продуктами, может вызвать усиление ажитации, двигательное беспокойство, нарушения со стороны ЖКТ.

При применении флуоксетина совместно с блокаторами кальциевых каналов (верапамил, нифедипин) отмечались головные боли, отёки, тошнота[50]. При сочетании с диуретиками может развиваться гипонатриемия[37]:636. Флуоксетин в сочетании со статинами может вызывать проявления миозита[40].

При одновременном применении ЛС, обладающими высокой степенью связывания с белками, возможно повышение концентрации в плазме свободных (несвязанных) ЛС и увеличение риска развития неблагоприятных эффектов. Так, при сочетанном применении флуоксетина и антитромботических средств, флуоксетина и гликозидов наперстянки могут развиваться спутанность сознания, возбуждение, судороги, гипертензия[37]:129.

Критика

Основная статья: Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина § Критика
См. также: Конфликт интересов и клинические исследования в психиатрии

Широкую известность в США получили случаи самоубийства и агрессивного поведения на фоне приёма флуоксетина, а также публикации в СМИ и судебные иски к фармацевтической компании Eli Lilly and Company по этому поводу. В общей сложности против Eli Lilly было подано 70 исков. Во всех случаях утверждалось, что до начала приёма этого препарата пациенты не испытывали тягу к самоубийству[51]. Внутренние документы компании свидетельствуют, что Eli Lilly длительное время скрывала информацию о самоубийствах вследствие приёма прозака при клинических испытаниях и объясняла их передозировкой или проявлением депрессии[52]. Как оказалось, компании ещё с 1978 года было известно, что флуоксетин может вызывать у некоторых пациентов странное возбуждённое состояние, провоцирующее их на самоубийство или убийство. В частности, Eli Lilly исключила 76 из 97 случаев самоубийства у лиц, принимавших прозак, из постмаркетингового наблюдательного исследования, результаты которого были предоставлены в FDA[53].

К 1999 году FDA получило сообщения о более чем 2000 самоубийств, связанных с флуоксетином, а четверть сообщений чётко указывали на развитие у пациентов ажитации и акатизии, которые также обусловливают повышенный риск самоубийства. В 2006 году ЕМА (Европейское медицинское агентство) объявило, что родители и врачи должны тщательно следить за детьми и подростками, получающими лечение флуоксетином, особенно за их суицидальными наклонностями[53].

К 2000 году сумма компенсаций в связи с прозаком, которую вынуждена была выплатить Eli Lilly, достигла 50 млн долларов. Судебные иски подавались также в связи с побочными действиями Симбиакса[англ.] — комбинированного препарата, включающего в себя оланзапин и флуоксетин. По сообщениям некоторых пациентов, принимавших Симбиакс во время беременности, препарат может вызывать такие врождённые дефекты, как расщелина губы и нёба, расщелина позвоночника, анэнцефалия, косолапость[54].

В книге известного американского психолога Ирвинга Кирша «Новые лекарства императора: Разрушение мифа об антидепрессантах» описаны результаты обзора 42 клинических испытаний 6 антидепрессантов, в том числе 4 антидепрессантов группы СИОЗС — флуоксетина, пароксетина, сертралина и циталопрама. Данные некоторых из этих исследований прежде не публиковались, о результатах их умалчивалось. Проанализировав исследования, Кирш отмечал, что разница между препаратами и плацебо в среднем составляла лишь 1,8 балла по шкале Гамильтона — разница хоть и значимая статистически, но бессмысленная клинически[55]. Согласно данным другого исследования, проведённого Киршем с соавторами (мета-анализ 35 клинических испытаний 4 антидепрессантов, включая флуоксетин), разница между антидепрессантами и плацебо достигала клинического значения лишь при очень тяжёлой депрессии[56]. Результаты исследования Кирша вызвали широкий резонанс и обсуждались как в научных журналах, так и в популярных средствах массовой информации[57].

Датский учёный Петер Гётше, один из основателей «Кокрановского сотрудничества», профессор по разработке клинических исследований и их анализу Копенгагенского университета, автор более 70 статей в пятёрке ведущих медицинских журналов, называет флуоксетин «жутким лекарством» и приводит данные о том, что высшее руководство компании Eli Lilly в конце 1980-х годов хотело первоначально отсрочить его выход и лишь тот факт, что компания тогда находилась в глубоком финансовом кризисе, привёл к выпуску препарата на рынок. По утверждению Гётше, ведомство по регистрации лекарственных средств Германии выдало по результатам оценки флуоксетина такое заключение: «Сравнив пользу и риск, мы пришли к выводу, что препарат совершенно непригоден для лечения депрессии». Для того чтобы добиться одобрения препарата в Швеции (что должно было положительно повлиять на решение FDA относительно прозака), врачей вначале пригласили на неделю на карибский курорт, а затем выплатили взятку в 20 000 долларов. При этом из данных клинических испытаний, приведённых в заявке на регистрацию, исчезли упоминания о летальных побочных эффектах, и первоначальная формулировка «У пятерых испытуемых были галлюцинации, и они пытались покончить с собой, что четверым удалось сделать» была изменена на «У других пятерых испытуемых наблюдались разные эффекты»[53].

Кроме того, Eli Lilly подкупила членов консультативной группы FDA, которая была созвана в 1991 году для рассмотрения данных по флуоксетину. Консультативная группа пришла к выводу, что флуоксетин безопасен, невзирая на вопросы, поднятые специалистом по безопасности Дэвидом Грэмом и некоторыми другими[53].

Как отмечает Питер Гётше, компания Eli Lilly незаконно продвигала флуоксетин при некоторых неутверждённых показаниях, например при застенчивости, расстройствах пищевого поведения, низкой самооценке. Системное искажение результатов в спонсируемых фармацевтической промышленностью испытаниях флуоксетина очень велико: в прямых сравнительных испытаниях, где прозак был основным предметом исследования и где спонсором выступила компания Eli Lilly, существенно большему числу пациентов становилось от него лучше, чем в испытаниях, в которых прозак был препаратом контрольной группы (использовался для сравнения), а спонсором исследования была иная фармацевтическая монополия[53].

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Руководство по рациональному использованию лекарственных средств (формуляр) / Под ред. А. Г. Чучалина, Ю. Б. Белоусова, Р. У. Хабриева, Л. Е. Зиганшиной. — ГЭОТАР-Медиа. — М., 2006. — 768 с. — ISBN 5-9704-0220-6.
  2. ↑ Харкевич Д. А. Фармакология. — 10 изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 642. — 908 с. — ISBN 978-5-9704-0850-6.
  3. ↑ 1 2 Дробижев М. Ю., Мухин А. А. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: возможности выбора (комментарии к работам Thase и соавт.) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2004. — Т. 6, № 1.
  4. ↑ 'Generic Prozac' expected to be cleared for sale (англ.). CNN (1 августа 2001). Дата обращения: 27 декабря 2012. (недоступная ссылка)
  5. ↑ 1 2 Top 200 Generic Drugs by Units in 2010 (англ.) (PDF). Verispan. Drug Topics. Архивировано 15 декабря 2012 года.
  6. ↑ Patrisha Macnair. BBC - Health: Prozac (англ.). BBC (сентябрь 2012). — «In 2011 over 43 million prescriptions for antidepressants were handed out in the UK and about 14 per cent (or nearly 6 million prescriptions) of these were for a drug called fluoxetine, better known as Prozac.» Архивировано 9 февраля 2013 года.
  7. ↑ Ушкалова Е. А., Ушкалова А. В. Фармакотерапия депрессии у кардиологических больных // Трудный пациент. — 2006. — № 1. Архивировано 22 мая 2013 года.
  8. ↑ 1 2 3 4 Яничак Ф. Дж., Дэвис Дж. М., Прескорн Ш. Х., Айд Ф. Дж. мл. Принципы и практика психофармакотерапии. — 3-е. — М., 1999. — 728 с. — ISBN 966-521-031-9.
  9. ↑ Thase, ME; Corya, SA; Osuntokun, O; Case, M; Henley, DB; Sanger, TM; Watson, SB; Dubé, S. A randomized, double-blind comparison of olanzapine/fluoxetine combination, olanzapine, and fluoxetine in treatment-resistant major depressive disorder (англ.) // The Journal of Clinical Psychiatry[англ.] : journal. — 2007. — February (vol. 68, no. 2). — P. 224—236. — doi:10.4088/jcp.v68n0207. — PMID 17335320.
  10. ↑ Grohol, J. FDA Approves Symbyax for Treatment Resistant Depression (англ.). Psych Central Blog. Дата обращения: 7 апреля 2016. Архивировано из оригинала 26 декабря 2017 года.
  11. ↑ 1 2 3 4 5 6 Фармакотерапия в неврологии и психиатрии: [Пер. с англ.] / Под ред. С. Д. Энна и Дж. Т. Койла. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. — 800 с.: ил. с. — 4000 экз. — ISBN 5-89481-501-0.
  12. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Губский Ю. И., Шаповалова В. А., Кутько И. И., Шаповалов В. В. Лекарственные средства в психофармакологии. — Киев — Харьков: Здоров'я — Торсінг, 1997. — 288 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-311-00922-5, 966-7300-04-8.
  13. ↑ 1 2 3 Машковский М. Д. Лекарственные средства. — 16-е изд., перераб., испр. и доп. — Москва: Новая волна, 2012. — 1216 с. — 5000 экз. — ISBN 978-5-7864-0218-7.
  14. ↑ Ушкалова А. В., Костюкова Е. Г., Мосолов С. Н. Проблемы диагностики и терапии биполярной депрессии: от доказательных научных исследований к клиническим рекомендациям // Биологические методы терапии психических расстройств (доказательная медицина — клинической практике) / Под ред. С.Н. Мосолова. — М.: Издательство «Социально-политическая мысль», 2012. — С. 529—553. — 1080 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-91579-075-8.
  15. ↑ 1 2 3 4 5 Пужинский, 1997.
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Подкорытов В. С., Чайка Ю. Ю. Депрессии. Современная терапия. — Харьков: Торнадо, 2003. — 352 с. — ISBN 966-635-495-0.
  17. ↑ 1 2 Информационное письмо ЦЭБЛС о безопасности флуоксетина. Дата обращения: 24 декабря 2014. Архивировано из оригинала 3 февраля 2015 года.
  18. ↑ Ener R. A., Meglathery S. B., Van Decker W. A., Gallagher R. M. Serotonin syndrome and other serotonergic disorders. (англ.) // Pain medicine (Malden, Mass.). — 2003. — Vol. 4, no. 1. — P. 63—74. — PMID 12873279. [исправить]
  19. ↑ Bolton, James M.; Sareen, Jitender; Reiss, Jeffrey P. Genital Anaesthesia Persisting Six Years after Sertraline Discontinuation (англ.) // Journal of Sex & Marital Therapy[англ.] : journal. — 2006. — Vol. 32, no. 4. — P. 327—330. — doi:10.1080/00926230600666410. — PMID 16709553.
  20. ↑ Csoka, Antonei; Bahrick, Audrey; Mehtonen, Olli-Pekka. Persistent Sexual Dysfunction after Discontinuation of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (англ.) // Journal of Sexual Medicine[англ.] : journal. — 2007. — Vol. 5, no. 1. — P. 227—233. — doi:10.1111/j.1743-6109.2007.00630.x. — PMID 18173768.
  21. ↑ Torre D, Falorni A. Pharmacological causes of hyperprolactinemia // Ther Clin Risk Manag. — Oct 2007. — Т. 3, № 5. — С. 929—951. Архивировано 31 июля 2018 года.
  22. ↑ Остроумова О. Д., Голобородова И. В. Лекарственно-индуцированное удлинение интервала QT: распространенность, факторы риска, лечение и профилактика : [арх. 31 марта 2024] // Consilium Medicum. — 2019. — Т. 21, № 5. — С. 62—67. — doi:10.26442/20751753.2019.5.190415.
  23. ↑ Andrews PW, Thomson JA Jr, Amstadter A, Neale MC. Primum non nocere: an evolutionary analysis of whether antidepressants do more harm than good // Front Psychol. — 2012 Apr 24. — Т. 3, № 117. — doi:10.3389/fpsyg.2012.00117. — PMID 22536191. Архивировано 1 ноября 2020 года.
  24. ↑ 1 2 3 4 Ушкалова Е. А., Ушкалова А. В., Шифман Е. М. Лечение психических заболеваний в период беременности и лактации: Учебное пособие. — НИЦ ИНФРА-М, 2013. — 284 с. — ISBN 978-5-16-006600-4. Архивировано 14 марта 2022 года.
  25. ↑ 1 2 Rahimi R., Nikfar S., Abdollahi M. Pregnancy outcomes following exposure to serotonin reuptake inhibitors: a meta-analysis of clinical trials. (англ.) // Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.). — 2006. — Vol. 22, no. 4. — P. 571—575. — doi:10.1016/j.reprotox.2006.03.019. — PMID 16720091. [исправить]
  26. ↑ 1 2 Nikfar S., Rahimi R., Hendoiee N., Abdollahi M. Increasing the risk of spontaneous abortion and major malformations in newborns following use of serotonin reuptake inhibitors during pregnancy: A systematic review and updated meta-analysis. (англ.) // Daru : journal of Faculty of Pharmacy, Tehran University of Medical Sciences. — 2012. — Vol. 20, no. 1. — P. 75. — doi:10.1186/2008-2231-20-75. — PMID 23351929. [исправить]
  27. ↑ 1 2 3 Fenger-Grøn J., Thomsen M., Andersen K. S., Nielsen R. G. Paediatric outcomes following intrauterine exposure to serotonin reuptake inhibitors: a systematic review. (англ.) // Danish medical bulletin. — 2011. — Vol. 58, no. 9. — P. 4303. — PMID 21893008. [исправить]
  28. ↑ 1 2 El Marroun H., White T. J., van der Knaap N. J., Homberg J. R., Fernández G., Schoemaker N. K., Jaddoe V. W., Hofman A., Verhulst F. C., Hudziak J. J., Stricker B. H., Tiemeier H. Prenatal exposure to selective serotonin reuptake inhibitors and social responsiveness symptoms of autism: population-based study of young children. (англ.) // The British journal of psychiatry: the journal of mental science. — 2014. — Vol. 205, no. 2. — P. 95—102. — doi:10.1192/bjp.bp.113.127746. — PMID 25252317. [исправить]
  29. ↑ Приём антидепрессантов может повышать риск преждевременных родов. Дата обращения: 20 декабря 2014. Архивировано из оригинала 28 декабря 2014 года. Источник: JAMA/Archives journals, news release, Oct. 5, 2009
  30. ↑ SSRI antidepressants and birth defects (фр.) // Prescrire Int.[англ.] : magazine. — 2006. — Vol. 15, no 86. — P. 222—223. — PMID 17167929.
  31. ↑ Пароксетин (паксил) и флуоксетин (прозак) могут вызывать нарушения развития плода // Московская областная психиатрическая газета. — Январь — февраль 2009 г. — № 1 (45). Архивировано 20 октября 2015 года.
  32. ↑ Riggin L., Frankel Z., Moretti M., Pupco A., Koren G. The fetal safety of fluoxetine: a systematic review and meta-analysis. (англ.) // Journal of obstetrics and gynaecology Canada : JOGC = Journal d'obstetrique et gynecologie du Canada : JOGC. — 2013. — Vol. 35, no. 4. — P. 362—369. — PMID 23660045. [исправить]
  33. ↑ Healy D., Le Noury J., Mangin D. Links between serotonin reuptake inhibition during pregnancy and neurodevelopmental delay/spectrum disorders: A systematic review of epidemiological and physiological evidence. (англ.) // The International journal of risk & safety in medicine. — 2016. — Vol. 28, no. 3. — P. 125—141. — doi:10.3233/JRS-160726. — PMID 27662278. [исправить]
  34. ↑ Brown A. S., Gyllenberg D., Malm H., McKeague I. W., Hinkka-Yli-Salomäki S., Artama M., Gissler M., Cheslack-Postava K., Weissman M. M., Gingrich J. A., Sourander A. Association of Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Exposure During Pregnancy With Speech, Scholastic, and Motor Disorders in Offspring. (англ.) // JAMA Psychiatry. — 2016. — 1 November (vol. 73, no. 11). — P. 1163—1170. — doi:10.1001/jamapsychiatry.2016.2594. — PMID 27732704. [исправить]
  35. ↑ Black K., Shea C., Dursun S., Kutcher S. Selective serotonin reuptake inhibitor discontinuation syndrome: proposed diagnostic criteria (англ.) // Journal of Psychiatry & Neuroscience[англ.] : journal. — Canadian Medical Association[англ.], 2000. — May (vol. 25, no. 3). — P. 255—261. — PMID 10863885. — PMC 1407715.
  36. ↑ Флуоксетин (Fluoxetine). Регистр лекарственных средств России. Дата обращения: 24 декабря 2018. Архивировано 25 декабря 2018 года.
  37. ↑ 1 2 3 4 Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии / Л. В. Деримедведь, И. М. Перцев, Е. В. Шуванова, И. А. Зупанец, В. Н. Хоменко; под ред. проф. И. М. Перцева. — Харьков: Издательство «Мегаполис», 2001. — 784 с. — 5000 экз. — ISBN 996-96421-0-X.
  38. ↑ 1 2 Малин Д.И. Лекарственные взаимодействия психотропных средств (Часть II) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2000. Архивировано 25 августа 2013 года.
  39. ↑ 1 2 3 Сироло Д., Шейдер Р., Гринблат Д. Глава 16. Лекарственные взаимодействия психотропных средств // Психиатрия / под ред. Шейдера Р. (пер. с англ. Пащенкова М. В. при участии Вельтищева Д. Ю.; под ред. Алипова Н. Н.). — Практика, 1998. — ISBN 5-89816-003-5.
  40. ↑ 1 2 3 4 5 6 Минутко В.Л. Депрессия. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 320 с. — 2000 экз. — ISBN 5-9704-0205-2.
  41. ↑ Бауэр М., Пфенниг А., Северус Э., Вайбрау П.С., Ж. Ангст, Мюллер Х.-Ю. от имени и по поручению Рабочей группы по униполярным депрессивным расстройствам. Клинические рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии по биологической терапии униполярных депрессивных расстройств. Часть 2: Острое и продолженное лечение униполярных депрессивных расстройств по состоянию на 2013 год : [арх. 11 июля 2021] // Современная терапия психических расстройств. — 2016. — № 1. — С. 31—48.
  42. ↑ 1 2 3 4 Мосолов C. Н., Костюкова Е. Г., Сердитов О. В. Серотониновый синдром при лечении депрессии // Международный журнал медицинской практики. — МедиаСфера, 2000. — № 8. Архивировано 4 октября 2013 года.
  43. ↑ Schlienger RG, Shear NH. Серотониновый синдром (англ.) // British Journal of Psychiatry. — Royal College of Psychiatrists[англ.], 1996. — Vol. 169 (suppl.31). — P. 15—20. Перевод:Серотониновый синдром // Обзор современной психиатрии. — 1998. — Вып. 1. Архивировано 21 июня 2011 года.
  44. ↑ Архивированная копия. Дата обращения: 20 января 2016. Архивировано 4 марта 2016 года.Архивированная копия. Дата обращения: 20 января 2016. Архивировано из оригинала 4 марта 2016 года.
  45. ↑ Drug Interactions: SSRIs. iHerb.Com. Архивировано 15 марта 2012 года.
  46. ↑ Арана Дж., Розенбаум Дж. Фармакотерапия психических расстройств. Пер. с англ. — М.: Издательство БИНОМ, 2004. — 416 с. — ISBN 5-9518-0098-6. Архивировано 15 августа 2012 года.
  47. ↑ Быков Ю. В., Беккер Р. А., Резников М. К. Резистентные депрессии. Практическое руководство. — Киев: Медкнига, 2013. — 400 с. — ISBN 978-966-1597-14-2.
  48. ↑ Fisher A.A., Davis M.W. Serotonin Syndrome Caused by Selective Serotonin Reuptake-Inhibitors-Metoclopramide Interaction (англ.) // The Annals of Pharmacotherapy[англ.] : journal. — January 2002. — Vol. 36, no. 1. — P. 67—71. — PMID 11816261.
  49. ↑ Combination of Antidepressant Medications From Treatment Initiation for Major Depressive Disorder: A Double-Blind Randomized Study. Дата обращения: 23 января 2015. Архивировано из оригинала 3 апреля 2019 года.
  50. ↑ Мосолов С. Н. Основы психофармакотерапии. — Москва: Восток, 1996. — 288 с.
  51. ↑ Четли Э. Проблемные лекарства = Problem Drugs. — пер. с англ. — Рига, Латвия: Ландмарк, 1998. — 352 с. — ISBN 9984-9066-2-0. Архивировано 7 сентября 2009 года.
  52. ↑ Leo J., Lacasse J.R. The Media and the Chemical Imbalance Theory of Depression (англ.) // Society : journal. — 2008. — February (vol. 45, no. 1). — P. 35—45. — doi:10.1007/s12115-007-9047-3. Архивировано 3 января 2018 года.
  53. ↑ 1 2 3 4 5 Гётше П. Смертельно опасные лекарства и организованная преступность: Как большая фарма коррумпировала здравоохранение / [Пер. с англ. Л. Е. Зиганшиной]. — Москва: Издательство «Э», 2016. — 464 с. — (Доказательная медицина). — 3000 экз. — ISBN 978-5-699-83580-5.
  54. ↑ Eli Lilly & Co. - Drug Manufacturer's History, Products, Lawsuits (англ.). Drugwatch.com (2 ноября 2015). Дата обращения: 2 мая 2016. Архивировано 28 апреля 2016 года.
  55. ↑ Angell M.[англ.]. The Epidemic of Mental Illness: Why? The New York Review of Books (23 января 2011). Архивировано 21 сентября 2012 года.
  56. ↑ Kirsch I., Deacon B.J., Huedo-Medina T.B., Scoboria A., Moore T.J., Johnson B.T. Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration (англ.) // PLoS Medicine[англ.] : journal. — 2008. — February (vol. 5, no. 2). — P. e45. — doi:10.1371/journal.pmed.0050045. — PMID 18303940. — PMC 2253608.
  57. ↑ Horder J., Matthews P., Waldmann R. Placebo, Prozac and PLoS: significant lessons for psychopharmacology (англ.) // Journal of Psychopharmacology[англ.] : journal. — 2010. — June (vol. 25, no. 10). — P. 1277—1288. — doi:10.1177/0269881110372544. — PMID 20571143.

Литература