Окислительный стресс — процесс повреждения клетки в результате окисления.
Малондиальдегид, малоновый диальдегид (MDA) — альдегид с формулой CH2(CHO)2. Возникает в организме при деградации полиненасыщенных жиров активными формами кислорода, служит маркером перекисного окисления жиров (в том числе и при действии излучения) и оксидативного стресса.
Свободнорадикальная теория старения утверждает, что старение происходит из-за накопления повреждений в клетках, нанесённых свободными радикалами с течением времени.
Volvox carteri — вид колониальных одноклеточных зелёных водорослей рода Вольвокс. Образует большие сферические колонии или ценобии, состоящие из 2—6 тысяч хламидомонада-подобных клеток. Колонии большой частью состоят из соматических клеток и небольшого числа гамет в женских или мужских колониях. Кроме женских колоний, содержащих яйцеклетки, и мужских колоний, содержащих, соответственно, спермии, имеются чисто вегетативные колонии. Все три типа колоний могут также содержать специализированные клетки, называемые партеногонидии, способные к бесполому размножению.
Наследственная оптическая нейропатия LHON Лебера, или атрофия зрительного нерва Лебера , является наследственной митохондриальной дегенерацией ганглионарных клеток (РСК) сетчатки и их аксонов, что приводит к острой или почти острой потере центрального зрения; это влияет преимущественно на молодых мужчин. Тем не менее, LHON передается только по материнской линии, прежде всего, из-за мутаций в митохондриальном геноме, и только яйцеклетка способствует митохондрии в зародыше. LHON, как правило, связана с одной из трех патогенных митохондриальных ДНК (мтДНК) точечных мутаций. Эти мутации действуют на нуклеотиды и репозиционируют 11778 G в А, 3460 G в А и 14484 T в C, соответственно, в ND4, ND1 и Nd6 субъединицах генов в комплексе I окислительного фосфорилирования цепочек в митохондриях. Мужчины не могут передать болезнь своему потомству.
Серин/треониновая протеинкиназа ATR также известная как атаксия-телеангиэктазия и Rad3-родственный белок (ATR) или FRAP-связанный белок 1 (FRP1) — фермент, кодируемый в организме человека геном ATR . ATR принадлежит семейству фосфатидилинозитоловых 3-киназосвязанных киназных белков.
Белок контрольной точки клеточного цикла RAD17 — белок, кодируемый у человека геном RAD17 .
ATM — серин/треониновая протеинкиназа, которая рекрутируется и активируется двунитевыми разрывами ДНК. Эта киназа фосфорилирует несколько ключевых белков, которые инициируют остановку клеточного цикла, запускают репарацию ДНК или апоптоз. Некоторые из этих белков, в том числе p53, Сhk2 и вариантный гистон H2AX являются опухолевыми супрессорами. Белок кодируется геном ATM.
Белок контрольной точки HUS1 — белок, кодируемый у человека геном HUS1.
Тиоредоксины — семейство маленьких белков, представленный во всех организмах от архей до человека. Они участвуют во многих важных биологических процессах, включая определение окислительно-восстановительного потенциала клетки и передачу сигнала. У человека тиоредоксин кодируется геном TXN. Мутации, приводящие к потере функциональности даже одного аллеля этого гена, приводят к смерти на стадии четырёхклеточного эмбриона. Тиоредоксин играет значительную роль в организме человека, хотя и не до конца ясно какую именно. Всё чаще и чаще его возможные функции связывают с действием лекарств и противодействием активным формам кислорода. У растений тиоредоксины регулируют целый спектр жизненно важных функций, начиная от фотосинтеза и роста и заканчивая цветением, развитием и прорастанием семян. А совсем недавно выяснилось, что они также участвует в межклеточном взаимодействии и обмене информацией между растительными клетками.
Геномная нестабильность определяется высокой частотой мутаций в геноме клеточной линии. Эти мутации могут включать в себя изменения в последовательности нуклеиновых кислот, хромосомные перестройки или анеуплоидию. Геномная нестабильность является центральным фактором канцерогенеза, но также фактором некоторых нейродегенеративных заболеваний, таких как боковой амиотрофический склероз или нервно-мышечное заболевание миотоническая дистрофия.
Белок эксцизионной репарации ДНК ERCC-6 — белок, кодируемый у человека геном ERCC6 . Ген ERCC6 расположен на длинном плече хромосомы 10 в позиции 11.23.
Ко́мплекс MRN — белковый комплекс, состоящий из белков MRE11, Rad50 и Nbs1. У эукариот комплекс MRN/Х играет важную роль в первоначальном процессинге двуцепочечных разрывов в ДНК перед репарацией по пути гомологичной рекомбинации или негомологичного соединения концов. Комплекс MRN эффективно связывает двунитевые разрывы как in vitro, так и in vivo и может служить для фиксации концов разрыва перед репарацией. Комплекс MRN также участвует в активации киназы контрольной точки ATM в ответ на повреждение ДНК. В активации ATM комплексом MRN задействовано образование коротких одноцепочечных олигонуклеотидов эндонуклеазой Mre11.
Нибрин, также известный как NBN или Nbs1 — белок, кодируемый у человека геном NBN.
Белок репарации ДНК RAD50, также известный как RAD50 — белок, кодируемый у человека геном RAD50.
Белок репарации двойных разрывов нитей MRE11A — белок, кодируемый у человека геном MRE11A.
Повреждение ДНК — это изменение химической структуры ДНК, такое как однонитевой или двунитевой разрыв сахаро-фосфатного остова ДНК, потеря или химическое изменение азотистых оснований, сшивка цепей ДНК, сшивка ДНК-белок. Структура ДНК в клетке регулярно нарушается из-за того, что при естественном метаболизме образуются соединения, которые обладают способностью повреждать ДНК. Эти соединения включают активные формы кислорода, реактивные формы азота, активные карбонильные группы, продукты перекисного окисления липидов и алкилирующие агенты. Частота повреждений ДНК, вызванных воздействием естественных клеточных метаболитов, достигает по некоторым оценкам десятков тысяч событий в день на клетку. ДНК может быть повреждена также из-за воздействия внешних агентов, таких как ионизирующее излучение или химические мутагены.
8-оксо-2'-дезоксигуанозин (8-оксо-dG) — окисленное производное дезоксигуанозина. 8-оксо-dG является преобладающей формой свободнорадикального повреждения ДНК.
Негомологи́чное соедине́ние концо́в, или негомологи́чное воссоедине́ние концо́в — один из путей репарации двунитевых разрывов в ДНК. Негомологичным этот процесс называется потому, что повреждённые концы цепи соединяются лигазой напрямую, не нуждаясь в гомологичном шаблоне, в отличие от процесса гомологичной рекомбинации. NHEJ существенно менее точен, чем гомологичная рекомбинация, и часто он приводит к потере нуклеотидов, транслокациям или слиянию теломер, при этом последние два могут являться признаками опухолевой клетки. NHEJ обнаружен у представителей всех царств живой природы, кроме того, в клетках млекопитающих он служит основным путём репарации двуцепочечных разрывов.
Повреждение клеток представляет собой различные изменения стресса, которым клетка подвергается из-за внешних, а также внутренних изменений окружающей среды. Среди других причин это может быть связано с физическими, химическими, инфекционными, биологическими, алиментарными или иммунологическими факторами. Повреждение клеток может быть обратимым или необратимым. В зависимости от степени повреждения клеточный ответ может быть адаптивным, и, по возможности, гомеостаз восстанавливается. Гибель клеток происходит, когда тяжесть повреждения превышает способность клетки к самовосстановлению. Гибель клеток зависит как от продолжительности воздействия вредного стимула, так и от тяжести причинённого ущерба. Гибель клеток может происходить путём некроза или апоптоза.
Медиафайлы на Викискладе
