IRF5

Перейти к навигацииПерейти к поиску
Регуляторный фактор интерферона 5
Доступные структуры
PDBПоиск ортологов: PDBe, RCSB
Идентификаторы
СимволIRF5 ; SLEB10
Внешние IDOMIM: 607218 MGI1350924 HomoloGene8088 GeneCards: Ген IRF5
Профиль экспрессии РНК
Больше информации
Ортологи
ВидЧеловекМышь
Entrez366327056
EnsemblENSG00000128604ENSMUSG00000029771
UniProtQ13568P56477
RefSeq (мРНК)NM_001098627NM_001252382
RefSeq (белок)NP_001092097NP_001239311
Локус (UCSC)Chr 7:
128.58 – 128.59 Mb
Chr 6:
29.53 – 29.54 Mb
Поиск в PubMedИскатьИскать

Регуляторный фактор интерферона 5  — белок, который у человека кодируется геном IRF5.[1]

Функция

IRF5 является членом семейства регуляторных факторов интерферона (МАФ), группы транскрипционных факторов с различными ролями, в том числе вирус-опосредованной активации интерферона и модуляции роста клеток, их дифференциации, апоптоза и активности иммунной системы. Члены семьи IRF характеризуются консервативным N-концевым[англ.] ДНК-связывающим доменом[англ.], содержащим повторяющийся триптофан (W). Существуют альтернативные варианты сплайсинга, кодирующих различные изоформы.[1]

Клиническое значение

IRF5 действует как молекулярный переключатель, который управляет макрофагами, будут ли они способствовать или препятствовать воспалению. Блокирование производства IRF5 в макрофагах может помочь в лечении широкого спектра аутоиммунных заболеваний, и повышение уровня IRF5 может помочь в лечении людей, чья иммунная система слаба, неэффективна или повреждена. IRF5 похоже работает «либо взаимодействуя с ДНК непосредственно, либо путём взаимодействия с другими белками, которые сами управляют, какие гены переключать».[2]

См. также

Примечания

  1. 1 2 Entrez Gene: IRF5 interferon regulatory factor 5. Архивировано 8 марта 2010 года.
  2. Krausgruber T., Blazek K., Smallie T., Alzabin S., Lockstone H., Sahgal N., Hussell T., Feldmann M., Udalova I.A. IRF5 promotes inflammatory macrophage polarization and T(H)1-T(H)17 responses (англ.) // Nature Immunology : journal. — 2011. — January (vol. 12, no. 3). — P. 231—238. — doi:10.1038/ni.1990. — PMID 21240265.

Литература