PDCD5

Перейти к навигацииПерейти к поиску
PDCD5
Доступные структуры
PDBПоиск ортологов: PDBe RCSB
Список идентификаторов PDB

1YYB, 2CRU, 2K6B

Идентификаторы
ПсевдонимыPDCD5, TFAR19, programmed cell death 5
Внешние IDOMIM: 604583 MGI: 3782009 HomoloGene: 10506 GeneCards: PDCD5
Расположение гена (человек)
19-я хромосома человека
Хр.19-я хромосома человека[1]
19-я хромосома человека
Расположение в геноме PDCD5
Расположение в геноме PDCD5
Локус19q13.11Начало32,581,190 bp[1]
Конец32,587,453 bp[1]
Паттерн экспрессии РНК
Bgee
ЧеловекМышь (ортолог)
Наибольшая экспрессия в
Дополнительные справочные данные
BioGPS
н/д
Генная онтология
Молекулярная функция
Компонент клетки
Биологический процесс
Источники: Amigo, QuickGO
Ортологи
ВидЧеловекМышь
Entrez

9141

100042424

Ensembl

ENSG00000105185

н/д

UniProt

O14737

P56812

RefSeq (мРНК)

NM_004708

XM_001478256

RefSeq (белок)

NP_004699

NP_062720

Локус (UCSC)Chr 19: 32.58 – 32.59 Mbн/д
Поиск по PubMedИскать[2]Искать[3]
Логотип Викиданных Информация в Викиданных
Смотреть (человек)Смотреть (мышь)

PDCD5 (англ. Programmed cell death 5) ранее обозначаемый как TFAR19 (англ. TF-1 cell apoptosis-related gene 19) был открыт в 1999 году как ген, активируемый в клетках, подвергающихся апоптозу[4]. Ген PDCD5 человека расположен на хромосоме 19q12–q13 и состоит из шести экзонов и пяти интронов. Длина PDCD5 составляет 6283 п.н.[5] Экспрессия гена PDCD5 подавлена в различных опухолевых тканях, тогда как сверхэкспрессия PDCD5 может способствовать апоптозу опухолевых клеток в ответ на различные стимулы,что указывает на его потенциальную роль в качестве супрессора опухолей[6]. Помимо апоптоза PDCD5 участвует и в некоторых других механизмах программируемой гибели клеток, например, в параптозе[7]. Кроме того он участвует в регуляции клеточного цикла и пролиферации клеток[8], ишемии/реперфузии, иммунорегуляции и вирусной инфекции[9].

Обнаружено, что с возрастом в сердце мышей значительно увеличивались уровни мРНК и белка Pdcd5, в то время как искусственно вызванный дефицит Pdcd5 ослаблял старение сердца за счёт снижения клеточного старения и апоптоза, а также усиления митофагии, опосредованной убиквитинлигазой паркин[англ.][10].

За счет делеции гена Pdcd5 в крупных секреторных клетках Клара, где при идиопатическом легочном фиброзе увеличивается экспрессия PDCD5, удается значительно уменьшить фиброз легких за счет того, что снижается секреция матрицеллюлярного белка, ингибируя пролиферацию фибробластов и синтез коллагена[11].

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000105185 - Ensembl, May 2017
  2. ↑ Ссылка на публикацию человека на PubMed: Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  3. ↑ Ссылка на публикацию мыши на PubMed: Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ↑ Liu H., Wang Y., Zhang Y., Song Q., Di C., Chen G., Tang J., Ma D. TFAR19, a novel apoptosis-related gene cloned from human leukemia cell line TF-1, could enhance apoptosis of some tumor cells induced by growth factor withdrawal. (англ.) // Biochemical And Biophysical Research Communications. — 1999. — 8 January (vol. 254, no. 1). — P. 203—210. — doi:10.1006/bbrc.1998.9893. — PMID 9920759. [исправить]
  5. ↑ Yao H., Xu L., Feng Y., Liu D., Chen Y., Wang J. Structure-function correlation of human programmed cell death 5 protein. (англ.) // Archives Of Biochemistry And Biophysics. — 2009. — 15 June (vol. 486, no. 2). — P. 141—149. — doi:10.1016/j.abb.2009.03.018. — PMID 19358820. [исправить]
  6. ↑ Wang W., Song X. W., Zhao C. H. Roles of programmed cell death protein 5 in inflammation and cancer (Review). (англ.) // International Journal Of Oncology. — 2016. — November (vol. 49, no. 5). — P. 1801—1806. — doi:10.3892/ijo.2016.3706. — PMID 27826615. [исправить]
  7. ↑ Wang Y., Li X., Wang L., Ding P., Zhang Y., Han W., Ma D. An alternative form of paraptosis-like cell death, triggered by TAJ/TROY and enhanced by PDCD5 overexpression. (англ.) // Journal Of Cell Science. — 2004. — 15 March (vol. 117, no. Pt 8). — P. 1525—1532. — doi:10.1242/jcs.00994. — PMID 15020679. [исправить]
  8. ↑ Li P., Fei H., Wang L., Xu H., Zhang H., Zheng L. PDCD5 regulates cell proliferation, cell cycle progression and apoptosis. (англ.) // Oncology Letters. — 2018. — January (vol. 15, no. 1). — P. 1177—1183. — doi:10.3892/ol.2017.7401. — PMID 29403562. [исправить]
  9. ↑ Li G., Ma D., Chen Y. Cellular functions of programmed cell death 5. (англ.) // Biochimica Et Biophysica Acta. — 2016. — April (vol. 1863, no. 4). — P. 572—580. — doi:10.1016/j.bbamcr.2015.12.021. — PMID 26775586. [исправить]
  10. ↑ Naz A., Zhang S., An L., Song Z., Zi Z., Wu J., Lai S., Mazhar H., Xu M., Chen Y., Zou Y., He L., Zhu H. Muscle-specific programmed cell death 5 deletion attenuates cardiac aging. (англ.) // International Journal Of Cardiology. — 2021. — 15 December (vol. 345). — P. 98—104. — doi:10.1016/j.ijcard.2021.10.142. — PMID 34710491. [исправить]
  11. ↑ Park S. Y., Hong J. Y., Lee S. Y., Lee S. H., Kim M. J., Kim S. Y., Kim K. W., Shim H. S., Park M. S., Lee C. G., Elias J. A., Sohn M. H., Yoon H. G. Club cell-specific role of programmed cell death 5 in pulmonary fibrosis. (англ.) // Nature Communications. — 2021. — 19 May (vol. 12, no. 1). — P. 2923—2923. — doi:10.1038/s41467-021-23277-8. — PMID 34011956. [исправить]

Литература

  • Park, S. Y., Hong, J. Y., Lee, S. Y., Lee, S. H., Kim, M. J., Kim, S. Y., ... & Yoon, H. G. (2021). Club cell-specific role of programmed cell death 5 in pulmonary fibrosis. Nature communications, 12(1), Article number: 2923(2021) PMID 34011956 PMC 8134485 doi:10.1038/s41467-021-23277-8
  • Huang, Y., Zhang, J., & Yang, J. (2021). ATF3 drives cell senescence through TGFβ/Pdcd5 pathway in cardiac myocyte. International journal of cardiology. PMID 34856292 doi:10.1016/j.ijcard.2021.11.067
  • Li, B., Ye, J., Liu, R., Weng, L., Cao, Y., Jia, S., ... & Zheng, M. (2021). Programmed cell death 5 improves skeletal muscle insulin resistance by inhibiting IRS-1 ubiquitination through stabilization of MDM2. Life Sciences, 285, 119918. PMID 34480939 doi:10.1016/j.lfs.2021.119918

Ссылки