Апопто́з — регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически регистрируемый процесс апоптоза продолжается 1—3 часа. Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных клеток. В многоклеточных организмах апоптоз к тому же задействован в процессах дифференциации и морфогенеза, в поддержании клеточного гомеостаза, в обеспечении важных аспектов развития и функционирования иммунной системы. Апоптоз наблюдается у всех эукариотов, начиная от одноклеточных простейших и вплоть до высших организмов. В программируемой смерти прокариотов участвуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.
Систе́ма комплеме́нта — комплекс защитных белков, постоянно присутствующих в крови. Это каскадная система протеолитических ферментов, предназначенная для гуморальной защиты организма от действия чужеродных агентов, она участвует в реализации иммунного ответа организма. Является важным компонентом как врождённого, так и приобретённого иммунитета. Выделяют три основных пути активации системы комплемента: классический, альтернативный и лектиновый. Для запуска классического пути комплемента необходима опсонизация чужеродной клетки антителами, а альтернативный и лектиновый пути могут активироваться в отсутствие антител. Поздние стадии у всех трёх путей активации системы комплемента одинаковы и включают образование мембраноатакующего комплекса, который нарушает целостность мембраны клетки-патогена и приводит к её гибели.
Лейкоци́ты — неоднородная группа различных по внешнему виду и функциям клеток крови человека и животных, выделенная по признакам наличия ядра и отсутствия самостоятельной окраски. Образуются в красном костном мозге, обнаруживаются во всём организме животного. Продолжительность жизни лейкоцита колеблется от нескольких часов до нескольких лет. Главная функция лейкоцитов — защита организма от патогенов и удаление продуктов разрушения тканей.
Клеточный рецептор — молекула на поверхности клетки, клеточных органелл или растворенная в цитоплазме. Специфично реагирует изменением своей пространственной конфигурации на присоединение к ней молекулы определённого химического вещества, передающего внешний регуляторный сигнал и, в свою очередь, передает этот сигнал внутрь клетки или клеточной органеллы, нередко при помощи так называемых вторичных посредников или трансмембранных ионных токов.
Глюкокортикоиды, или глюкокортикостероиды — стероидные гормоны из подкласса кортикостероидов, продуцируемые корой надпочечников. Основным и наиболее активным естественным глюкокортикоидом человека является кортизол, но это не всегда верно для других животных. Например, у крысы основным глюкокортикоидом является кортикостерон, а кортизола производится мало и он малоактивен для тканей организма крысы. У человека наоборот: кортикостерон производится в очень малых количествах и он малоактивен для тканей человеческого организма.
Эозинофи́лы — разновидность лейкоцитов, основная функция которых заключается в борьбе с многоклеточными паразитами. Зрелые эозинофилы человека имеют ядро, разделённое на две части (двудольное), и эозинофильные гранулы, содержащие белки с цитотоксическими свойствами. Молекулярными маркерами эозинофилов являются белки CD9 и CD35. У здорового человека эозинофилы составляют от 0,5 % до 5 % от общего числа лейкоцитов.
Ту́чные кле́тки — тканевые клетки миелоидного ряда, содержащие в цитоплазме базофильные гранулы с гистамином и гепарином. В отличие от базофилов, также содержащих базофильные гранулы, тучные клетки в норме никогда не выходят в кровоток. Тучные клетки участвуют в развитии воспаления, реакций гиперчувствительности первого (немедленного) типа, защите организма от многоклеточных паразитов и других патогенов, формировании гематоэнцефалического барьера и других процессах. Тучные клетки лежат в основе развития аллергии и анафилаксии.
Эйкозаноиды — окисленные производные полиненасыщенных жирных кислот — эйкозотриеновой (С20:3), арахидоновой, тимнодоновой. Пищевыми источниками полиненасыщенных жирных кислот являются растительные масла, рыбий жир и препараты омега-3-жирных кислот. Эйкозаноиды участвуют во множестве процессов, таких как рост мышечной ткани, раздражение и реакциях иммунитета на введенные токсины и патогены. Некоторые эйкозаноиды являются нейромедиаторами и гормонами.
Вторичные посредники, или «вторичные мессенджеры» — это внутриклеточные сигнальные молекулы, высвобождаемые в тех или иных внутриклеточных сигнальных каскадах в ответ на стимуляцию тех или иных рецепторов и вызванную ею активацию первичных эффекторных белков. Вторичные посредники, в свою очередь, приводят к активации вторичных эффекторных белков. Это, в свою очередь, запускает каскад тех или иных физиологических изменений, которые могут быть важны для обеспечения таких важных физиологических процессов, как рост, развитие и дифференцировка клеток, активация деления клетки, транскрипция или, наоборот, угнетение транскрипции тех или иных генов, биосинтез тех или иных белков, выделение ею гормонов, нейромедиаторов или цитокинов соответственно типу клетки, изменение биоэлектрической активности клетки, миграция клеток, обеспечение их выживаемости или, наоборот, индукция апоптоза. Вторичные посредники являются инициирующими элементами во множестве внутриклеточных сигнальных каскадов. Вследствие всего этого вторичные посредники играют очень важную роль в жизни клетки, а грубое нарушение работы любой из систем вторичных посредников оказывает неблагоприятное воздействие на клетку.
Аспириновая бронхиальная астма — вариант эндогенной или смешанной бронхиальной астмы, при которой одним из факторов, способствующих сужению бронхов, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в том числе и ацетилсалициловая кислота. Складывается из триады симптомов : полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП.
Циклооксигеназы, ЦОГ — группа ферментов, участвующих в синтезе простаноидов, таких как простагландины, простациклины и тромбоксаны. Фармакологическое ингибирование циклооксигеназ ослабляет симптомы воспаления и боли, примерами таких ингибиторов являются аспирин и ибупрофен. Иногда для обозначения циклооксигеназ используются термины «простагландинсинтаза», «простагландинсинтетаза».
Лейкотрие́ны — органические соединения, группа липидных высокоактивных веществ, образующаяся в организме из арахидоновой кислоты, содержащей 20-членную углеродную цепь. Подкласс лейкотриенов, вместе с простаноидами, входит в класс эйкозаноидов. Один из основных эффектов лейкотриенов — бронхоспазм — лежит в основе патогенеза бронхиальной астмы.
VLA-4 — мембранный белок, гетеродимерный интегриновый рецептор подсемейства β1-интегринов, состоящий из альфа-цепи α4 (CD49d) и бета-цепи β1 (CD29). Играет роль в адгезии лейкоцитов на участке воспаления. Лигандом этого рецептора является молекула клеточной адгезии VCAM-1, экспрессируемая активированными эндотелиальными клетками.
5-Гидропероксиэйкозатетраеновая кислота — производное арахидоновой кислоты, промежуточное соединение синтеза лейкотриенов. Образуется в клетках ферментом арахидонат-5-липоксигеназой в результате реакции диоксигенации.
Лейкотриен A4 — липидный медиатор семейства эйкозаноидов из группы лейкотриенов.
Некропто́з — программируемая некротическая гибель клетки, сопровождаемая активацией взаимодействующей с рецептором протеинкиназы-3. На молекулярном уровне при некроптозе происходит строго регулируемая сборка внутриклеточного комплекса, известного как некросома, запускаемая рецепторами смерти, поверхностными Toll-подобными рецепторами, а также механизмами, распознающими присутствие в цитоплазме вирусных РНК. Для некроптоза, индуцируемого фактором некроза опухоли (TNF), необходима дальнейшая активация RIPK1 (RIP1) и RIPK3. Блокирование этих киназ некростатинами, например, некростатином 1, ингибирующим RIPK1, делает некроптоз невозможным. В отличие от апоптоза, вызываемого активацией каспазы 8, некроптоз может протекать лишь при инактивации этого фермента. При некроптозе также происходит образование активных форм кислорода в митохондриях, однако, в отличие от апоптоза, не происходит фрагментация ДНК. Кроме того, в отличие от апоптоза, некроптоз сопровождается сильным иммунным ответом: погибающая клетка высвобождает молекулярные фрагменты, ассоциированные с повреждениями, которые активируют иммунитет. Некроптоз может запускаться в тех случаях, когда апоптоз по тем или иным причинам невозможен. В отличие от молекулярных путей апоптоза, изучаемых уже много лет, молекулярные основы некроптоза в настоящее время мало изучены.
H2-гистами́новый реце́птор (сокр. H2), также H2-реце́птор — интегральный мембранный белок, один из 4-х гистаминовых рецепторов, относится к группе родопсинподобных рецепторов, связанных с G-белком. Активируется посредством связывания гистамина, положительно связан с аденилатциклазой через Gs. Он является мощным стимулятором генерации цАМФ, который приводит к активации протеинкиназы А. У человека ген, кодирующий рецептор — HRH2, локализован на длинном плече (q-плече) 5-й хромосомы.
Сенситизация (сенсибилизация) — патологический процесс в нервной ткани, следствием которого является гипералгезия, аллодиния, гиперпатия и вторичная гипералгезия.
Программи́руемая кле́точная ги́бель, или программи́руемая кле́точная смерть, или запрограмми́рованная ги́бель кле́ток — гибель клетки, которая происходит за счёт запрограммированных внутриклеточных процессов. Ко второму десятилетию XXI века насчитывается более десяти известных видов программируемой клеточной гибели. С 2005 года классификацией видов клеточной гибели занимается Комитет по номенклатуре видов клеточной гибели. Программируемая клеточная гибель описана для всех крупных групп эукариот: животных, растений, грибов, слизевиков и даже одноклеточных организмов. ПКГ выполняет множество функций как на уровне клетки, так и на уровне целого организма: у животных она играет важнейшую роль в развитии, с её помощью элиминируются повреждённые клетки, у растений она задействована в образовании тканей, состоящих из мёртвых клеток, таких как ксилема. Программируемая клеточная гибель известна не только у эукариот: несколько видов программируемой гибели было описано у бактерий. Все виды программируемой клеточной гибели можно подразделить на внешние, которые запускаются сигналами извне клетки, и внутренние, вызванные нарушениями в функционировании клеток.
Зайлутен (зилеутон, англ. Zileuton) - лекарственный препарат выпускаемый под торговой маркой Зифло (Zyflo). Это малая молекула являющаяся мощным и селективным ингибитором фермента 5-липоксигеназы (EC 1.13.11.34), который катализирует образование лейкотриенов (LTB4, LTC4, LTD4 и LTE4) из арахидоновой кислоты. Зифло в основном назначают для профилактики и лечения хронической бронхиальной астмы, для снятия процессов воспаления в дыхательных путях, поскольку ингибируя образование лейкотриенов он снижает активацию нейтрофилов и эозинофилов вызываемую LTB4, а также сокращение гладких мышц бронхов, секрецию и отек слизистой оболочки, повышенную гиперреактивность и проницаемость эндотелия бронхов. Зифло не предназначен для снятия острого приступа бронхиальной астмы, поскольку его действие развивается только через два дня после начала лечения.