
Аутоимму́нные заболева́ния — обширный класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.

Диффу́зный токси́ческий зоб — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу.

Гепати́т — воспалительные заболевания печени, как правило вирусного происхождения.

Гипертирео́з — синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, проявляющийся повышением содержания гормонов: трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4). В зависимости от уровня возникновения нарушения различают следующие типы гипертиреоза: первичный — щитовидная железа, вторичный — гипофиз, третичный — гипоталамус.

Гипотирео́з — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм.
Аутоантитела — антитела, способные взаимодействовать с аутоантигенами, то есть с антигенами собственного организма. Могут образовываться спонтанно или вследствие перенесенных инфекций.
Аутоиммунный тиреоидит — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза.
Синдро́м Шми́дта — включает недостаточность надпочечников, лимфоцитарный тиреоидит, гипопаратиреоз и недостаточность половых желез в любом сочетании этих симптомов друг с другом; также возможен сахарный диабет первого типа. Синдром назван в честь Schmidt A., впервые описавшего данный симптомокомплекс в 1926 году. Является наиболее распространённым типом синдрома полигландулярной недостаточности. Чаще болеют женщины.
Аутоимму́нный полиэндокри́нный синдро́м — аутоиммунное заболевание, объединяющее поражение нескольких эндокринных органов.

Ти́реоиди́т — воспаление щитовидной железы. Термин объединяет заболевания щитовидной железы различной этиологии и патогенеза, обязательным компонентом которых является наличие воспалительного процесса. Сходная клиническая симптоматика данной группы заболеваний в ряде случаев затрудняет дифференциальную диагностику.
О́стрый ти́реоиди́т — острое воспаление щитовидной железы. У детей встречается редко. Различают диффузный или очаговый гнойный и негнойный острый тиреоидит.
Подо́стрый ти́реоиди́т — воспаление щитовидной железы, по-видимому вирусной этиологии, сопровождающееся образованием в ткани железы гранулём. Считается, что в патогенезе подострого тиреоидита участвуют аутоиммунные механизмы. Начало и ранние симптомы заболевания сходны с клинической картиной острого тиреоидита, однако их интенсивность значительно менее выражена. Развивается через 3—6 недель после перенесённой вирусной инфекции — проникая внутрь клеток вирус вызывает образование атипичных белков, на которые организм реагирует воспалительной реакцией. Могут отмечаться аутоиммунные реакции. Чаще заболевание встречается у женщин в возрасте 30—60 лет. Течение длительное от нескольких месяцев до лет с чередованием периодов обострения и ремиссии. Различают:
- тиреоидит де Кервена;
- подострый лимфоцитарный тиреоидит.

Ти́реоиди́т де Керве́на — негнойное воспаление щитовидной железы, развивающееся после перенесенной вирусной инфекции. Могут отмечаться аутоиммунные реакции. Одна из наиболее распространённых форм подострого тиреоидита.
Подо́стрый ли́мфоцита́рный ти́реоиди́т — форма тиреоидита, которая может развиться в любом возрасте, чаще у женщин. Вариант подострого лимфоцитарного тиреоидита, возникший после родов называют послеродовой - и это O90.5. Оба варианта имеют аутоиммунную природу и могут рассматриваться как подтип аутоиммунного тиреоидита E06.3 — во всех трёх случаях имеются антитела к ткани щитовидной железы и сходная гистологическая картина.
Послеродово́й ти́реоиди́т — развивается в послеродовом периоде у женщин, ранее не отмечавших нарушений со стороны щитовидной железы.
Иммунопатологи́ческие проце́ссы — патологические изменения органов иммунной системы и нарушения иммунного ответа.
Эндокринная система человека состоит из желёз внутренней секреции и так называемой диффузной эндокринной системы (APUD-системы). Функция эндокринной системы заключается в продукции гормонов. К железам внутренней секреции относятся эндокринный гипоталамус, аденогипофиз, эпифиз, паращитовидные железы, щитовидная железа, тимус, островки Лангерганса поджелудочной железы, надпочечники, параганглии и половые железы (гонады). Диффузная эндокринная система представлена рассеянными эндокринными клетками (апудоцитами), включёнными в различные органы. Особое место в эндокринной патологии занимает сахарный диабет — одно из наиболее распространённых заболеваний человека, однако оно далеко не всегда обусловлено патологией эндокринной ткани поджелудочной железы.
Дефици́т селе́на — комплекс заболеваний, связанных с нехваткой в организме микроэлемента селена.
Аутоиммунитет – это система иммунных реакций организма на собственные здоровые клетки и ткани. Любое заболевание, которое является результатом такого аберрантного иммунного ответа, называют «аутоиммунным заболеванием». Яркими примерами являются целиакия, постинфекционный СРК, сахарный диабет 1-го типа, геморрагический васкулит, саркоидоз, системная красная волчанка (СКВ), синдром Шегрена, синдром CHARGE, аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Аддисона, ревматоидный артрит (РА), болезнь Бехтерева, полимиозит (ПМ), дерматомиозит (ДМ) и рассеянный склероз (РС). Аутоиммунные заболевания очень часто лечат стероидами.
Антитиреоидные аутоантитела представляют собой аутоантитела, направленные против одного или нескольких компонентов щитовидной железы. Наиболее клинически значимыми антитиреоидными аутоантителами являются антитела к пероксидазе щитовидной железы, антитела к рецептору тиреотропина (TRAb) и антитела к тиреоглобулину (TgAb). TRAb подразделяются на активирующие, блокирующие и нейтральные антитела в зависимости от их действия на рецептор ТТГ. Антитела к симпортеру натрия/йода (Анти-Na+/I-) являются более поздним открытием, и их клиническая значимость до сих пор неизвестна. Болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото обычно связаны с наличием антитиреоидных аутоантител. Хотя существует перекрытие, антитела к TPO чаще всего связаны с тиреоидитом Хашимото, а активирующие TRAb чаще всего связаны с болезнью Грейвса. Тиреоидные микросомальные антитела представляли собой группу антитиреоидных антител; они были переименованы после идентификации их целевого антигена (ТРО).